Диспептический синдром

19.07.2016
В диспептический синдром принято включать: боль, тошноту, рвоту, отрыжку, чувство дискомфорта в подложечной области, метеоризм, неустойчивый стул со склонностью к поносу, снижение аппетита и ряд других симптомов.

Согласно Римским критериям (1999) диспепсию классифицируют на функциональную и органическую. Диспепсия органического генеза связана с хроническими заболеваниями органов пищеварения, а функциональная предполагается после исключения органической патологии, с которой можно было связать ее возникновение.

Для функциональной диспепсии выделены ее критерии:

• наличие постоянной или повторяющейся (не менее 2 мес.) диспепсии в последние 12 мес.;

• отсутствие органических заболеваний, объясняющих симптомы диспепсии;

• отсутствие синдрома раздраженного кишечника.

Функциональная диспепсия принципиально отличается oт органической еще и тем, что является нозологической единицей (шифр в МКБ 10 — К30).

Диспептический синдром, или диспепсия, развивается в результате нарушения процессов переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Физиология пищеварения подробно изложена в специальных руководствах, в этой главе представлены лишь краткие сведения, касающиеся этой проблемы.

Переваривание пищи включает в себя полостное и мембранное пищеварение. Начальный этап пищеварения происходит в верхних отделах пищеварительного тракта, где с помощью гидролаз происходит разрушение полимеров белков, жиров и углеводов до олигомеров. Мышечные сокращения и перемешивание химуса (маятникообразные движения кишки) способствуют продвижению его в дистальные отделы и создают условия для полноценного полостного пищеварения. Основные процессы пищеварения совершаются в двенадцатиперстной кишке. Изменение pH среды в сторону закисления, внешнесекреторная недостаточность печени и поджелудочной железы в сочетании с моторными нарушениями двенадцатиперстной кишки, избыточный бактериальный рост могут существенно нарушить процессы полостного пищеварения.

Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам поджелудочной железы. В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) гидролизуются панкреатической α-амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы; под действием протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и эдастазы) образуются низкомолекулярные пептиды: жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина.

Образующиеся в процессе полостного гидролиза короткие цепи белков, углеводов и жиров окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения.

Мембранное пищеварение происходит на апикальной поверхности энтероцитов с помощью панкреатических (трипсина, химотрипсина и амилазы) и энтероцитарных (дипептидазы, амипопептидазы, трипентидазы, щелочной фосфатазы, малыазы, лактазы, сахаразы, моноглицеридлипазы, катепсинов и др.) ферментов.

Всасывание является конечной стадией пищеварения и происходит в основном в тонкой кишке. Образовавшиеся в результате гидролиза мономеры транспортируются в антероцит, межклеточное пространство, а затем в кровь.

Все вещества, не расщепленные ферментами (целлюлоза, пектины, декстрины и др.) поступают в толстую кишку, где подвергаются бактериальному гидролизу. He подвергшиеся гидролизу и не абсорбированные вещества эвакуируются из кишки в виде каловых масс.

В формировании симптомов диспепсии основное значение имеет нарушение процессов усвоения белков, углеводов и жиров.

Гидролиз жиров, которые представлены триглицеридами, фосфолипидами и эфирами холестерина, происходит с помощью липаз и фосфолипаз. Эти ферменты расщепляют жиры до диглицеридов, моноглицеридов, глицерина и жирных кислот. Эстераза панкреатического сока расщепляет эфиры холестерина с образованием неэтерифицированного холестерина и жирной кислоты.

Эффективность гидролиза жиров зависит от степени их эмульгирования. Чем больше и тоньше эмульгированная поверхность жиров, тем эффективнее липолиз. Эмульгирование жиров осуществляется с помощью желчных кислот. Кроме того, желчные кислоты активируют панкреатическую липазу. Дефицит желчных кислот снижает эффективность гидролиза жиров, уменьшает бактерицидные свойства желчи, способствуя тем самым избыточному бактериальному росту в тонкой кишке. Желчные кислоты, образуя мицеллы с холестерином, транспортируют его через микроворсинки.

Гидролиз углеводов осуществляется в основном с помощью α-амилазы, а также мальтазы, лактазы, инвертазы и др. Расщепление углеводов начинается еще в ротовой полости (α-амилаза, α-глюкозидаза слюны) и продолжается в желудке. Ho мере снижения pH среды активность фермента снижается и при кислых значениях прекращается. Дальнейшее расщепление углеводов происходит в просвете двенадцатиперстной кишки за счет панкреатической α-амилазы, которая расщепляет полисахариды до олигосахаридов и дисахаридов (амилоза, мальтотриоза, солодовый сахар, декстрины). Дальнейший гидролиз осуществляется с помощью дисахаридаз микроворсинок (α-глюкозидаза, β-галактозидаза, глюкоамилаза), превращающих дисахариды в моносахариды, которые в дальнейшем всасываются.

Гидролиз белков происходит с помощью пептидаз. В полости рта белки подвергаются действию гидролиз слюны (катепсин, гландулаин и др.). В желудке при воздействии пепсинов белки расщепляются до полипептидов. Желудочные пепсины сскретируются в неактивном состоянии, активируются под влиянием соляной кислоты и работают в широком диапазоне рП - от 1,9 до 3.9 и выше. В тонкой кишке полипептиды расщепляются панкреатическими аротеазами (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза А и В, аминопептидаза). Панкреатические протеазы расщепляют белки до олигопептидов. Окончательный гидролиз пептидов до аминокислот происходит на поверхности микроворсинок тонкой кишки с помощью мембранных эндо- и экзоиептидаз. Всасываются аминокислоты с участием ионов натрия.

Таким образом, нарушения процессов пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с ее внсшнесскреторной недостаточностью, вследствие уменьшения функционирующей ткани железы, что наблюдается при билиарном панкреатите. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции холецистокинина панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение pH в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Нарушения полостного пищеварения возможны у больных с атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Процессы пищеварения нарушаются при дефиците желчных кислот, концентрация которых в кишечнике снижается при заболеваниях печени, билиарной дисфункции, постхолецистэктомическом синдроме, механической желтухе, повышенной потере с калом. Следует отметить, что при избыточном бактериальном обсеменении верхних отделов тонкой кишки происходит преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот, в результате чего уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Нарушение процессов пищеварения и всасывания проявляется различными диспептическими симптомами. Больные жалуются на урчание, вздутие, чувство дискомфорта в животе, избыточное газообразование. Отмечается снижение аппетита, чувство переполнения и раннего насыщения. Возможна боль в эпигастрии. Нередко больные отмечают неустойчивый стул.

Симптомы диспепсии. В переводе с греческого «диспепсия» означает «нарушение пищеварения» (dys — нарушение, peptein — переваривание). Современная трактовка этого термина существенно расширилась, но не стала более конкретной. Несомненно, что диспепсия является синдромным понятием, Это обусловлено тем, что перечень симптомов, составляющих диспептический синдром, в каждом конкретном случае связан с характером и степенью нарушения процессов пищеварения и всасывания, Однако клиническое значение этого термина, несмотря на отсутствие его специфичности, отрицать нельзя. Перечень симптомов, определяющих этот синдром, нацеливает врача на продолжение диагностического поиска и тем самым дает возможность, в конечном итоге, определить конкретное заболевание.

В 1999 г. Международная рабочая группа по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Multinational Working Teams to Develop Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders) в Риме во время 7-й Объединенной европейской гастроэнтерологической недели рекомендовала трактовать синдром диспепсии «как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии» (так называемые Римские критерии II). Следует отмстить, что как боль, так и дискомфорт являются понятиями субъективными, поэтому трудно оцениваемыми. Однако, несмотря на эти недостатки, о наличии синдрома диспепсии правомочно говорить тогда, когда пациента беспокоят боль в эпигастрии или дискомфорт (под дискомфортом в данном определении понимается комплекс субъективно неприятных симптомов, которые идентифицируются не как боль, а как ощущение тяжести и переполнения в подложечной области, тошнота, раннее насыщение).

Таким образом, в синдром диспепсии входят следующие симптомы:

• боль, локализованная в подложечной области;

• дискомфорт, локализованный в подложечной области;

• раннее насыщение (ощущение, что желудок переполняется сразу после еды, независимо от объема принятой пищи);

• переполнение (неприятное ощущение задержки пищи в желудке, оно может быть связано и не связано с приемом пищи);

• вздутие в эпигастральной области (чувство распирания в эпигастральной области, которое следует отличать от видимого вздутия живота);

• тошнота.

Отсюда становится понятным, что диспептический синдром является одним из наиболее частых в повседневной работе не только гастроэнтеролога, по и врача общей практики. Это подтверждают эпидемиологические данные. Распространенность диспепсии в развитых странах составляет от 25-28% (Дания, Швеция, Норвегия, США) до 34-41% (Австралия, Великобритания) взрослой популяции. Вряд ли официальная статистика отражает всю полноту проблемы, поскольку к врачу обращаются только 20-25% лиц с диспепсией.

Для характеристики диспептических расстройств, связанных с билиарной патологией, выделяют диспепсию билиарного типа. К симптомам билиарной диспепсии относят: боль различной длительности и интенсивности в правом подреберье, связанную или не связанную с приемом пищи, дискомфорт в правом подреберье, постоянную или периодически появляющуюся горечь во рту.

Исследования показывают, что среди больных с билиарной патологией частота билиарной диспепсии высока. По данным Т.В. Вихровой, при билиарном сладже боль в правом подреберье отмечена у 54% пациентов, в 21% она сочеталась с горечью во рту, в 21% горечь во рту была единственным симптомом, и только в 4% случаев симптомы билиарной диспепсии отсутствовали.

Эти симптомы билиарной диспепсии послужили основанием для объединения их в новой клинический симптомокомплекс, обозначаемый как синдром правого подреберья (СПП). По данным активного выявления пациентов с СПП. распространенность его составляет 15,1% во взрослой популяции. Структура СПП (после исключения экстремальных клинических ситуаций): Ж КБ 56.2%, хронический некалькулезный холецистит — 28,3%, первичная дискинезия желчного пузыря и желчных путей — 12.2%, редкие причины — 3,3%.