Кисты желчных протоков

20.07.2016
Кисты желчных протоков являются наиболее частой аномалией внепеченочных желчных путей. Независимо от локализации механизм формирования кист обусловлен двумя основными причинами — слабостью стенки протока и билиарной гипертензией.

Наиболее широкое распространение получила классификация кист желчных протоков пo Т. Todani (табл. 7.3).
Кисты желчных протоков

В зависимости от формы киста может представлять локальное или диффузное расширение желчного протока. При гистологическом исследовании стенка кисты представлена фиброзной тканью, не содержащей эпителия и гладких мышц.

Частота кист желчных протоков на. разных континентах существенно различается. Так, в западных странах они сравнительно редки — 1 случай на 100 000-150 000 новорожденных. В то время как в США — 1:13 500, а в Австралии — 1:15 000 новорожденных. Частота кист желчных протоков значительно выше в странах Азии (1:1000). Причем 2/3 случаев приходится на Японию. Причины неравномерного распределения патологии среди жителей разных стран остаются неизвестными.

Патология чаше встречается у женщин, чем у мужчин, соотношение обычно составляет 4:1 или 3:1, что также не нашло своего объяснения. Наиболее часто встречаются кисты I типа, затем IV — сочетание внутри- и внепеченочных многочисленных кист (рис. 7.19). По данным J. Singham, частота различных типов кист распределяется следующим образом: 50-80% — тип 1, 2% — тип II 1,4-4,5% - тип III, 15- 35% — тип IV и 20% — тип V.
Кисты желчных протоков

По-прежнему нет единого мнения о целесообразности рассмотрения в качестве кисты холедохоцеле (тип III — дивертикул внутри стенки двенадцатиперстной кишки).

Кисты общего желчного протока


Среди кист другой локализации кисты общего желчного протока встречаются наиболее часто, имеют особенности клинического течения, поэтому считаем возможным осветить эту проблему более подробно.

Этиология и патогенез длительное время оставались без объяснений. Внедрение в клинику новых технологий исследования позволило найти объективное подтверждение существовавшим ранее теориям и гипотезам, с помощью которых пытались объяснить формирование кист ОЖП. Еще в 1969 г. D.P. Babbitt, предложил гипотезу, которая сохраняет свою убедительность и до настоящего времени. Согласно этой гипотезе кисты ОЖП являются следствием аномального нанкреатобилиарного соединения. В результате того что главный панкреатический проток и общий желчный проток соединяются вне ампулы фатерова сосочка, формируется длинный общий канал, где желчь и сок поджелудочной железы смешиваются, и создаются условия для активации панкреатических ферментов. Эти ферменты вызывают воспаление и деградацию стенки ОЖП, приводя к его расширению. Многочисленные исследования подтвердили высокую активность амилазы в желчи у этих больных по сравнению с таковой контрольных групп.

Дополнительным фактором формирования кисты ОЖП является повышенное давление и панкреатическом протоке, которое способствует дальнейшему расширению протока. Кроме того, установлено, что патологические рефлюксы панкреатического сока с высоким содержанием амилазы сопровождаются и высокой степенью дисплазии эпителия билиарного тракта.

Хотя амилаза является маркером панкреатобилиарного рефлюкса, можно предполагать, что и другие ферменты участвуют в повреждении стопки ОЖП. В связи с этим представляют интерес исследования, оценивающие уровень трипсипогена и эффективность фосфолиназы A2 в желчи ОЖП. Как показали исследования, 61% тринсиногена в желчном протоке л 65% трипсиногена в желчном пузыре активируется в трипсин. Как известно, превращение трипсиногена в активный трипсин происходит под влиянием энтерокиназы. Однако энтерокиназа вырабатывается клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки и не синтезируется в нормальной слизистой оболочке билиарного тракта. Недавними исследованиями К. Ochiai и соавт. установлено, что энтерокиназу может секретировать слизистая оболочка с дисплазией эпителия билиарного тракта, в том числе и эпителий при аномальном панкреатобилиарном соустье. Эти данные позволили продолжить патогенетически» цепочку патологических изменений в стенке ОЖП: энтерокиназа, синтезированная в патологически измененной слизистой оболочке желчных путей, превращает грипсиноген в трипсин, который кроме прямот повреждающего эффекта в отношении слизистой оболочки активирует пакреатическую фосфолипазу A2. Последняя, обладающая гидролитическими свойствами, расщепляет эпителиальный лецитин в лизолецитии, который повышает проницаемость биологических мембран, что сопровождается дальнейшим воспалением и повреждением стенки ОЖП. Эта гипотеза поддерживается данными экспериментальных исследований, когда перевязка общего желчного протока и искусственное создание аномального панкреатобилиарного соединения приводила к кистозному расширению желчных путей.

Слабым местом этой гипотезы являются данные, указывающие на го, что только и 50-80% случаях кисты холедоха связаны с аномальным панкреатобилиарным соединением. Кроме того, ацинусы новорожденных неспособны секретировать панкреатические ферменты в достаточном количестве, чтобы объяснить развитие кист в антенатальном периоде.

Контрдоводы сторонников этой гипотезы заключаются в том, что не существует четких критериев как в терминологии, так и в определении длины общего канала аномального соустья. Большинство авторов определяли длину общего канала о 10-45 мм. Поэтому фактически аномальное панкреатобилиарное соустье и кисты холедоха можно считать намного более частыми находками, если в разработку включать пациентов с более коротким общим каналом и использовать адекватные методы обследования. A. Okada и соавт. рекомендуют считать длинным общий канал любого панкреатобилиарного соединения, которое находится за пределами дуоденальной стенки. В этих случаях уже создаются условия для панкреатобилиарных рефлюксов и смешивания в протоковой системе панкреатического сока и желчи.

Согласно другой гипотезе, кисты холедоха имеют исключительно врожденный характер. Эта гипотеза основывается на том, что в эмбриональный период происходит сверхпролиферация эпителиальных клеток желчных путей, которая заканчивается последующим расширением просвета протоков. М. Davenport, R. Basu отметили, что все врожденные кисты холедоха, которые они рассмотрели, имели меньше нейронов и ганглиев. Авторы полагают, что круглые кисты имеют врожденный характер, а расширение обусловлено аганглиозом, подобно болезни Гирширунга. В этом случае хроническое воспаление и клинические проявления обусловлены застоем желчи в кисте, а не панкрсатобилиарным рефлюксом, в то время как веретенообразные расширения холледоха являются приобретенной патологией, обусловленной аномальным панкреатобилиарным соустьем. Разница в формах кист, по мнению авторов, связана с тем, что эластические волокна в стенке холедоха в возрасте до 1 года еще не развиты.

М. Davenport и R. Basu считают, что все кисты у взрослых являются приобретенными и обусловлены дистальной обструкцией ОЖП. При этом узкий стеноз приводит к формированию округлых кист, более широкий — к веретенообразным поражениям.

Дистальная обструкция ОЖП может быть связана с дисфункцией сфинктера Одди, рубцовыми изменениями в терминальном отделе холедоха в связи с холелитиазом или обусловлена аномальным панкреатобилиарным соединением. Считается, что кисты IV типа развиваются вследствие комбинированного влияния (стеноза дистального, в области ворот печени и внутрипеченочных протоков).

Кисты общего желчного протока часто связаны с другими аномалиями, что укрепляет мнение о их врожденном характере: с атрезией двенадцатиперстной или толстой кишки, заднего прохода, мультисептальным желчным пузырем, аплазией поджелудочной железы,pancreas divisum, дефектом межжелудочковой перегородки, врожденным отсутствием портальной вены, гетеротопией ткани поджелудочной железы, семейным аденоматозным полинозом и др.

Следует отмстить, что указанные теории и гипотезы могут объяснить формирование кист I и IV типа. В связи с этим высказывается мнение, что этиология остальных типов кист имеет другие причины.

Кисты общего желчного протока и канцерогенез. Кисты ОЖП принято относить к предраковым состояниям. Это обусловлено тем, что рак у этих больных встречается чаще и развивается на 10-15 лет раньше. В целом риск рака при наличии кисты ОЖП составляет 10-15% и увеличивается с возрастом. Так, если у лиц в возрасте 20-30 лет он составляет 2,3%, то у лиц в возрасте 70-80 лет — 75%. В зависимости от типа рака они распределяются следующим образом: аденокарцинома — 73-84%, анапластический (низкодифференцированный) рак — 10%, недифференцированный рак — 5-7%, плоскоклеточный рак —5%, другие виды рака — 1,5%. В зависимости от локализации: внепеченочные желчные протоки — 50-62%, желчный пузырь 38-46%, внутрипеченочные желчные протоки 2,5%, печень и поджелудочная железа по 0,7%. При этом 68% злокачественных поражений при наличии кист были связаны с типом 1,5% — с типом II, 1,6% — с типом III, 21% — с типом IV и 6% с типом V. Болезнь Кароли связывают с риском рака в 7-15%.

Частота злокачественного поражения при холедохоцеле обычно низка и не превышает 2,5%, однако, по данным одного исследования, она составляет 27%. В подобном разбросе цифр нельзя усматривать какие-либо противоречия. Хотя кисты ОЖП часто связаны с аномальным панкреатобилиарным соединением, создающим условия для смешивания панкреатического сока с желчью и запуска канцерогенеза, однако этот фактор при холедохоцеле не является обязательным, так как при этой патологии уже имеются аналогичные условия. Это обусловлено тем, что панкреатический проток и общий желчный проток могут открыться в кисту, создавая такую же среду, способствующую развитию воспалительных и злокачественных изменений, как и при аномальном панкреатобилиарном соединении. Воспаление может быть связано не только с панкреатобилиарным рсфлюксом, но и с рецидивирующим холангитом. Хроническое воспаление сопровождается повреждением эпителия, в том числе и клеток, секретирующих муцин, защищающий слизистую оболочку от агрессивных факторов. Кроме того, инфицирование кисты грамотрицательными бактериями, например Escherichia coli, способными метаболизировать желчные кислоты, сопровождается образованием канцерогенных веществ.

Клиническая картина. Кисты ОЖП, так же как и кисты другой локализации, могут длительно протекать латентно и клинически проявляться только у взрослых. Усугубляющим фактором являются сочетающиеся с кистами стриктуры холедоха или БДС. В результате развившейся билиарной гипертензии кисты увеличиваются в размерах, присоединяются осложнения (холангит, панкреатит и др.).

Заболевание обычно проявляется эпизодами желтухи, часто лихорадкой в связи с присоединением холангита, а также болью в животе. В отдельных случаях развивается клиническая картина панкреатита.

Киста типа I имеет наиболее важное клиническое значение, так как может достигать значительных размеров, вторично инфицироваться, разрываться. На поздних стадиях может осложняться вторичным билиарным циррозом. Киста может сдавливать воротную вену, в результате чего развивается портальная гипертензия.

Клинические проявления могут возникать в любом возрасте, но в 80% случаев манифестация заболевания происходит до 10 лет. Характерная классическая триада симптомов, включающая боль в животе, желтуху и пальпируемое образование в брюшной полости, встречается меньше чем у 20% пациентов, хотя 66% пациентов имеют два из трех указанных симптомов. Для оценки клинической симптоматики больных принято разделять па две группы: новорожденные (до 28-го дня от рождения) и взрослые. Для новорожденных характерны механическая желтуха и пальпируемое образование в брюшной полости, а для взрослых — боль, лихорадка, тошнота, рвота и желтуха.

Клинические симптомы при кистах ОЖП обычно связаны с холангитом, панкреатитом и другими осложнениями. Осложнения независимо от типа кист обусловлены застоем желчи, формированием камней, рецидивирующей инфекцией и воспалением. Хроническое воспаление приводит к расширению кист и формированию с триктур в протоках, что дополнительно усугубляет застой желчи, способствует формированию билиарного сладжа, камней и инфицированию желчи. Эти причины обусловливают классическую картину заболевания в виде эпизодической или постоянной боли в животе, лихорадки и механической желтухи. Билиарный сладж, белковый выпот и мелкие камни обтурируют дистальный отдел общего желчного протока и панкреатический проток, способствуют развитию панкреатита. Формирование белковой пробки обусловлено хроническим воспалением, которое сопровождается выпотом, богатым белком или муцином, диспластически измененным эпителием. Рецидивирующий холангит у больных с кистами, особенно типа IV и V, связан с постоянным бактериальным обсеменением и усиливается застоем желчи, билиарным сладжем и камнями. Поскольку удаление кисты — достаточно сложная операция (необходима полная резекции или трансплантация печени), то эти осложнения являются пожизненными, могут прогрессировать, приводя к развитию абсцессов печени и сепсису. Дистальные стриктуры ОЖП. застой желчи и инфицирование желчных путей, особенно с поражением внутрипеченочных протоков, приводят к вторичному билиарному циррозу печени у 40-50% больных. Эти пациенты дополнительно могут иметь симптомы портальной гипертензии, осложнения в виде кровотечения из верхних отделов ЖКТ, спленомегалии и панцитонепии. Портальная гипертензия может быть и без цирроза, когда киста механически сдавливает портальную вену. В ряде случаев застой желчи может привести к бескаменному холециститу.

Около 1-12% кист ОЖП осложняются самопроизвольным разрывом с клиникой острого живота, сепсиса. При лапароскопии в брюшной полости определяется мутная жидкость с примесью желчи, а при интраоперационной холангиографии отмечается выход контраста в брюшную полость. Причиной разрыва является непрочность стенки вследствие хронического воспаления и недостаточного кровоснабжения в месте разрыва, а способствующими факторами — билиарная гипертензии в связи с обструкцией дистального отдела холедоха, повышенное внутрибрюшное давление.

При холедохоцеле также могут развиваться вышеупомянутые осложнения, но чаще эта патология протекает бессимптомно. Следует отметить, что большие кипы могут сдавливать привратник или двенадцатиперстную кишку, вызывая частичную непроходимость.

Сочетание боли в животе с желтухой и потерей массы тела может указывать па присоединение злокачественного процесса. Однако у некоторых больных длительное время не бывает каких-либо симптомов. Поэтому динамическое наблюдение за ними должно проходить с повышенной онкологической настороженностью.

Диагностика. При наличии вышеуказанных симптомов первым шагом к постановке точного диагноза является использование методов визуализации. Основным методом диагностики служит трансабдоминальная ультрасонография, которая, за исключением кист III и V типа, визуализирует кистозное образование в правом верхнем квадранте, расположенное отдельно от желчного пузыря. Диагноз кисты ОЖП требует подтверждения ее связи с билиарным деревом, и она должна быть отдифференцирована от других кист брюшной полости, включая кистозные изменения в поджелудочной железе, эхинококковые кисты или билиарные цисталеномы.

О. Akhan и соавт. с помощью ГУС установили связь кисты с желчным протоком в 93% случаев и па этом основании рекомендуют применение других методов диагностики только при неэффективности ультрасопографии. Чувствительность метода в диагностике кист ОЖП составляет 71 97%. Реконструкция двумерного ультразвукового изображения и создание трехмерного изображения позволило подробнее изучить форму, структуру кисты, ее размеры и более точно планировать объем оперативного вмешательства (рис. 7.20). К сожалению, возможности ТУС ограничивают выраженная подкожная жировая клетчатка, газы в кишке. Кроме того, размер кисты может быть неточно оценен при давлении ультразвуковым датчиком на брюшную стейку. Эндоскопическая ультрасонография в этих ситуациях более полезна, так как не имеет указанных недостатков и лучше выявляет интрапанкреатическую часть общего желчного протока.

Другой метод, который может быть использован для выявления связи кисты с билиарным деревом, — динамическая холесцинтиграфия, позволяющая видеть заполнение кисты и определить задержку поступления радиофармпрепарата в двенадцатиперстную кишку при стенозе терминального отдела холедоха. Чувствительность метода зависит от типа кисты — 100% для типа I и 67% для типа IV вследствие невозможности визуализации внутрипеченочных желчных протоков.
Кисты желчных протоков

У новорожденных важно дифференцировать кисту от атрезии желчных протоков, так как обе патологии могут сопровождаться нарушением желчеоттока. В этих ситуациях УЗИ малоэффективно, в то время как холесцинтиграфия при кисте продемонстрирует поступление радионуклида в двенадцатиперстную кишку, а при атрезии — его отсутствие. Кроме того, этот метод полезен для диагностики разрыва кисты, так как демонстрирует выход радионуклида в брюшную полость.

Компьютерная томография позволяет отметить связь кисты с билиарным деревом, ее отношение к окружающим структурам и исключить злокачественный процесс. Метод превосходит УЗИ в отношении визуализации внутрипеченочных желчных протоков, дистального отдела ОЖП. У больных с IV типом кисты и болезнью Кароли, необходимо определить внутрипеченочные расширения и их распространение. Это имеет важное клиническое значение, так как ограниченные кисты IV типа и болезнь Кароли могут быть излечены сегментарной лобэктомией.

ЭРХПГ, ЯЯXТ или интраоперационная холангиография необходимы для того, чтобы получить наиболее полную информацию об анатомии билиарного тракта до операции. Холангиография позволяет выявить патологическое панкреатобилиарное соединение, а также другую патологию, включая холедохолитиаз и рак. Хотя холангиография ранее использовалась для диагностики кист ОЖП достаточно широко, в настоящее время она применяется реже. Главная причина заключается в том, что холангиография — инвазивная процедура и связана с высоким риском развития холангита и панкреатита, достигающим 87,5%. Это связано с тем, что у многих больных имеется поликистоз, для которого характерно наличие множественных расширений и общих каналов в кистах, затрудняющих опорожнение контраста. Кроме того, ситуацию усугубляют дисфункции сфинктерного аппарата, что в общей сложности допытает риск побочных эффектов после холангиографии у этих пациентов по сравнению с общей популяцией. Существенным недостатком метода является лучевая нагрузка на больного во время исследования.

ЭРХПГ — самая чувствительная методика в диагностике кист ОЖП. Однако эта чувствительность существенно снижается в определенных ситуациях. Рецидивирующее воспаление в терминальных отделах холедоха или ампуле фатерова сосочка может сопровождаться стенозированием и существенно затруднять или делать невозможным катетеризацию сосочка. К тому же воспалительные стриктуры, которые могут образовываться на любом участке билиарного дерева, не позволяют полностью заполнить его контрастом и качественно интерпретировать выявленные изменения. Полная визуализация больших кист требует значительною количества контраста, поэтому при исследовании приходится балансировать между получением качественной «картинки» и риском холангита или панкреатита. Следует отметить, что тугое заполнение кисты может затенять другие патологические образования, расположенные позади кисты или на задней ее стенке, включая язвы и злокачественное поражение. Так, при тугом заполнении кисты она расширяется, что затрудняет суждение об истинном се объеме. Холангиографию нецелесообразно применять в послеоперационном периоде в целях визуализации билиарного тракта, поскольку контраст дренируется и кишку и не доходит до печеночных протоков.

Несмотря на то что ЭРХПГ нашла применение в педиатрической практике, у детей она должна сопровождаться анестезиологическим пособием.

Учитывая перечисленные недостатки холангиографии, и настоящее время магнитно-резонансная холангиопанкреатикография получила право считаться «золотым стандартом» в диагностике кистозных образований билиарного тракта. Чувствительность метода высока и достигает 90-100%. В визуализации анастомозов после операции чувствительность составляет 84%. К сожалению, чувствительность метода в оценке панкреатобилиарного соединения низка - 46-60% и существенно снижается в визуализации мелких протоков и камней менее 5 мм в диаметре. Для повышения чувствительности МРХПГ в визуализации панкреатобилиарного соединения целесообразно проводить тест с секретином, который увеличивает секрецию панкреатического сока и расширяет протоковую систему.

Преимущество МРХПГ по сравнению с ЭРХПГ в том, что она лишена лучевой нагрузки, атравматична, ее выполнение не зависит от квалификации специалиста, она не осложняется холангитом и панкреатитом, позволяет изучить структуры, окружающие протоки. Несмотря на то что ЭРХПГ позволяет провести лечебные манипуляции, эта потребность возникает только в отношении кист III типа, так как при этой патологии дилатирована только внутридуоденальная часть общего желчного протока.

Таким образом, первоначальное исследование билиарного дерева должно быть начато с УЗИ, которое у большинства больных позволяет диагностировать кистозные изменения. Холангиография используется в целях определения анатомических особенностей билиарного тракта и планирования объема операции. Хотя с этой целью применяется ЭРХНГ. однако риск холангита заставляет, когда это возможно, все чаще использовать MPXПГ. Динамическая холесцинтиграфия с технецием показана у новорожденных, что позволяет дифференцировать врожденные кисты от атрезии желчных путей. KТ и MPT — информативные методы при наличии кистозных образований, включая кисты IV и V типов (рис. 7.21).
Кисты желчных протоков

Лечение заключается в восстановлении нормального оттока желчи. В связи с возможностью развития тяжелых осложнений, приводящих к необратимым изменениям в желчных путях, печени и поджелудочной железе, необходимо оперативное вмешательство проводить на более ранних стадиях заболевания.

Наложение анастомоза кисты с кишкой без ее иссечения проще, но после операции часто развивается холангит, а в дальнейшем формируются стриктуры и образуются камни, а также сохраняется риск карциномы, связанный с дисплазией и метаплазией эпителия. Учитывая достаточно высокую вероятность злокачественного роста в кистах желчных протоков и частоту рецидивов клинических проявлений вследствие неадекватного восстановления желчеоттока, целесообразно стремиться к радикальному вмешательству, т.е. максимально полному удалению патологически измененных желчных протоков. Однако данное стремление не должно быть самоцелью, так как может стать причиной тяжелых осложнений (кровотечение, панкреонекроз, повреждение элементов ворот печени).

В целях профилактики злокачествен ной опухоли методом выбора является иссечение кисты с наложением холедохосюностомы с выключенной по Py петлей тонкой кишки. В конечном итоге объем и характер операции зависят от типа кисты и осложнений.

Холедохоцеле


Холедохоцеле - кистозное расширение внутридуоденальной части общего желчного протока. Встречается как о детском, так и во взрослом возрасте. По данным М. Weisser и соавт., из 130 проанализированных случаев холедохоцеле 20% составили дети и подростки. Холедохоцеле может сочетаться с другими кистозными образованиями желчных путей.

Учитывая тот факт, что проток поджелудочной железы впадает в кисту, открывающуюся и двенадцатиперстную кишку, при повышении давления в кишке создаются условия для дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов, что повышает риск восходящего холангита и панкреатита. Кроме того, при холедохоцеле имеется возможность развития панкреатобилиарных и билиарнопанкреатических рефлюксов.

При холедохоцеле повышается риск образования камней как в самой кисте, так и и билиарном тракте. Частота обнаружения камней в кистозном метке составляет 40-50%. В ряде случаен небольшие камни находят одновременно в желчном пузыре, общем желчном протоке и холедохоцеле.

Клинически картина схожа с симптомами при кисте ОЖП и проявляется умеренной болью в правом подреберье, диспепсией, у некоторых пациентов — перемежающейся желтухой. Пo данным R. Masetti и соавт.. обследовавших 84 пациента, боль в животе была самым частым симптомом и встречалась в 91% случаев, сопровождалась тошнотой или рвотой в 35%, желтухой в 26%. Кроме того, у 43% больных были найдены камни в кисте, а у 38% — признаки хронического панкреатита. Н. Tajiri проанализировал 63 случая холедохоцеле в Японии и 65 в английской литературе и не нашел его клинических особенностей в разных странах, в том числе и признаков злокачественною перерождения слизистой оболочки. Однако позже J. Horaguchi и соавт. описали холедохоцеле в сочетании с поверхностным раком и холестерозом общего желчного протока у 74-летней женщины. Диагноз был поставлен с помощью ЭУС и ЭРХПГ. Кроме того, при внутрипротоковой ультрасонографии и пероральной холангиоскопии дополнительно был выявлен холестероз терминального отдела общего желчного протока в виде небольшого плоского возвышения и циркулярное утолщение его стенки па границе верхней и средней трети. Больной выполнена панкреатодуоденэктомия с сохранением привратника. При гистологическом исследовании опухоль в большей части располагалась в пределах слизистой оболочки, лишь в проксимальной части холедоха она распространялась глубже, но не выходила за пределы стенки. В стенке терминального отдела холедоха были пенистые клетки.

В редких случаях, когда холедохоцеле достигает больших размеров, разливается клиническая картина дуоденальной непроходимости. При изъязвлении слизистой оболочки кисты возможны кровотечения. Инфицирование желчных путей проявляется клиникой хронического рецидивирующего холангита, а панкреатического протока - клиникой панкреатита, вплоть до панкреонекроза.

Дооперационная клиническая диагностика холедохоцеле часто затруднена и обусловлена отсутствием у больных специфических симптомов, а также недостаточным знакомством врачей с данной патологией.

Если киста общего желчного протока достигает больших размеров, то при рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки находят опухолевидное образование в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, что может привести к ошибочной диагностике доброкачественной опухоли.

Эндоскопическое исследование выявляет резко выступающий в просвет кишки фатеров сосочек, который зачастую располагается на опухолеподобном образовании, что часто расценивается как доброкачественная опухоль, так как холедохоцеле обычно имеет вид эластического образования яйцевидной формы, поверхность которого покрыта неизмененной слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Опухолевидное образование четко выступает в просвет двенадцатиперстной кишки, размер его варьирует от 2 до 15 см в длину и от 2 до 12 см в ширину. Наружная стенка холедохоцеле покрыта слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, а внутренняя может быть выстлана слизистой оболочкой как двенадцатиперстной кишки, так и желчных путей.

В некоторых случаях киста общего желчного протока вместо одного отверстия, включающего общий желчный и панкреатический протоки, имеет два раздельных отверстия: одно соответствует общему желчному протоку, а второе — панкреатическому.

ЭРХПГ — наиболее информативный метод исследования в диагностике холедохоцеле — кистозного расширения в дистальной части общего желчного протока. Выше кисты возможно умеренное расширение желчных протоков. Перед резекцией холедохоцеле важно точно определить вариант имеющейся аномалии (латеральный или терминальный) и ее отношение к общему желчному и панкреатическому протокам, потому что способы резекции в каждом случае различны.