Анатомо-функциональная характеристика желчного пузыря и сфинктера аппарата желчных путей

21.07.2016
Характер функциональных нарушений и разнообразие клинической симптоматики обусловлены сложностью анатомического строения этот отдела пищеварительной системы.

Желчный пузырь со сфинктерным аппаратом представляют отдельную и в определенной степени самостоятельную анатомо-функцональную структуру, играющую ведущую роль в формировании как функциональных, так и органических заболеваний этой области.

Учитывая тот факт, что процесс желчеобразования идет непрерывно (суточный дебит желчи в среднем составляет 500- 1200 мл), а потребление желчи происходит лишь в период приема пищи, становится очевидным важность координированных действий желчного пузыря, выполняющего резервуарную функцию, и сфинктерного аппарата желчных путей, обеспечивающих своевременное и в необходимом количестве поступление желчи в кишечник.

При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается 1-2 раза, при этом желчь поступает в просвет тонкой кишки, где совместно с другими ферментами участвует в пищеварении. В межпищеварительный период желчный пузырь синхронное пропульсивными сокращениями тонкой кишки опорожняет около 1/4 своего объема с интервалом примерно в 120 мин, что способствует своеобразному его «промыванию», препятствует формированию сгустков, замазкообразной желчи и микролитов.

В норме желчный пузырь натощак содержит около 30-80 мл желчи, однако при билиарной гипертензии, обусловленной нарушением оттока желчи, его объем может значительно увеличиваться. Это связано с тем, что стенка желчного пузыря содержит эластические волокна и при повышении давления в протоковой системе его объем может достигать 100-150 мл (симптом Курвуазье).

Сфинктер Одди регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, препятствует забросу кишечного содержимого в общий желчный и панкреатический протоки. С помощью этого сфинктера в билиарной системе поддерживается давление, необходимое для заполнения желчного пузыря.

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, осуществляющие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей. При этом не всегда можно различить преимущественное влияние на моторику желчного пузыря и желчных путей нервной или гормональной регуляции.

Согласно современным представлениям, нервная регуляция пищеварительных функций включает 4 уровня. Первый уровень — энтеральная нервная система, функционирующая как местный «мини-мозг». Энтеральная нервная система в стенке желчного пузыря представлена интрамуральными нервными сплетениями. Второй уровень — паравертебральные симпатические ганглии. Третий уровень — симпатические и парасимпатические структуры ЦНС. Четвертый уровень — высшие мозговые центры, осуществляющие интегративные функции. Различные нарушения функционального или структурного характера на этих уровнях способны приводить к функциональным расстройствам в системе пищеварения.

Структура, функция и нейрохимия энтеральных ганглиев билиарной системы значительно отличаются от таковых других автономных ганглиев. Все нейроны ганглиев желчного пузыря, вероятно, холинергические, так как в них обнаруживают холинацетилтрансферазу. В большинстве нейронов желчного пузыря также присутствуют субстанция P, нейропептид Y, соматостатин, вазоинтестинальный пептид, НАДФ-диафораза, NO-синтетаза. Среди моторных нейронов энтеральной нервной системы выделяют возбуждающие и ингибиторные нейроны. Ацетилхолин и субстанция P — главные нейротрансмиттеры, выделяемые возбуждающими моторными нейронами для мышечного сокращения. Ингибиторные моторные нейроны выделяют нейротрансмиттеры, которые подавляют сократительную активность мускулатуры (аденозинтрифосфат, вазоактивный интестинальный пептид, гипофизарный циклаза-активирующий пептид, оксид азота и др.).

Важнейшую роль в регуляции функций билиарной системы играют гастроинтестинальные гормоны. При этом наиболее сильный эффект вызывает холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ). Наряду с сокращением желчного пузыря ХЦК-ПЗ способствует расслаблению сфинктера Одди и стимулирует экзокринную функцию поджелудочной железы. На мышечные волокна общего желчного протока он оказывает слабое влияние. Существует прямая связь между концентрацией холецистокинина в плазме крови и объемом желчного пузыря, а также между стимулированным уровнем холецистокинина и скоростью выделения пузырной желчи. В больших дозах холецистокинин тормозит сокращение желчного пузыря.

Стимулирующий эффект, но менее выраженный по сравнению с холецистокинином, обеспечивают также гастрин, секретин, глюкагон, мотилии, бомбезин, гистамин, эстрогены. В то же время нейротеизин, вазоинтестинальный пептид, энкефалины, соматостатин. ангиотензин, пептид YY оказывают тормозящее влияние на моторику желчного пузыря (табл. 10.1).
Анатомо-функциональная характеристика желчного пузыря и сфинктера аппарата желчных путей

Считается, что гормональные стимулы на моторику желчного пузыря оказывают более выраженное влияние, чем нервные. Степень сокращения желчною пузыря определяется характером и объемом поступающей в двенадцатиперстную кишку пищи.

Моторная функция билиарного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток и зависит от концентрации цитозольного кальция. Сокращение миоцита включает несколько этапов. Под воздействием парасимпатической нервной системы происходит связывание ацетилхолином М-холинорецепторов, приводящее к открытию натриевых каналов, в результате чего снижается электрический потенциал клеточной мембраны и происходит се деполяризация. Следующим этапом является открытие кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают и клетку. Последние, взаимодействуя с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком кальмодулином, активируют киназу легких цепей миозина, вследствие чего он приобретает способность к взаимодействию с другим двигательным белком — актином. Благодаря «молекулярным мостикам», возникающим между ними, актин и миозин сдвигаются относительно друг друга, происходит сокращение миоцита.

Расслабление мышечной клетки наступает под влиянием медиатора симпатической нервной системы норадреналина, который действует на α1-адренорецепторы наружной мембраны миоцитов, вызывает открытие быстрых ионных каналов, утечку положительно заряженных ионов из клетки и ее гиперполяризацию. При нарастании мембранного потенциала прекращают функционирование медленные кальциевые каналы, концентрация цитозольного кальция резко падает, а мышечные волокна расслабляются.

Регуляция транспорта ионов кальция осуществляется и другими нейрогенными медиаторами (серотонином, холецистокинином, могилином и др.). Связывание серотонина с 5-ПТ3-рецспторами способствует расслаблению, а с 5-ЦТ4-рецепторами — сокращению мышечных волокон. Тахикинины (субстанция Р, нейрокинины А и В) взаимодействуют с соответствующими рецепторами миоцитов и повышают их моторную активность в результате не только прямой активации, но и выделения ацетилхолина. При связывании эндогенных опиатов с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с к-рецепторами — замедление моторики пищеварительного и билиарного тракта.

Установлено паракринное влияние энтероэндокринных клеток па возбуждение афферентных окончании блуждающего нерва с использованием в качестве медиатора серотонина. Следует отмстить, что синаптическую передачу в вагусных центрах мозга осуществляют более 30 нейротрансмиттеров, включая ацетилхолин, биогенные амины, аминокислоты и пептиды, большинство из которых представлено и в энтеральной нервной системе. Так, например, холецистокшшн через активацию афферентных нервов вызывает ощущение сытости и тем самым регулирует прием пищи. Уточняется значение холецистокинина в центральной нервной системе как медиатора реакций тревоги и паники.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка и др.) приводят к выраженным функциональным нарушениям билиарной системы, которые связаны как с нарушением нервной, так и гормональной регуляции.

В норме основное поступление желчи в кишечник происходит лишь в процессе пищеварения. Это обеспечивается резервуарной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. При этом расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди. Этот сфинктер является последним и наиболее мощным в билиарном тракте. Благодаря тому, что сфинктер Одди способен выдерживать давление до 300 мм вод. ст., создаются условия для заполнения желчного пузыря и концентрации желчи в нем. Сфинктер Мирицци, расположенный в месте слияния пузырного и общего печеночного протоков, в межпищеварительный период способствует заполнению желчного пузыря желчью, а во время его сокращения препятствует рефлюксу желчи в печеночные протоки, способствуя тем самым поступлению в двенадцатиперстную кишку концентрированной желчи.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей являются причиной функциональных нарушений билиарного тракта и обусловливают формирование клинической симптоматики.