Дисфункция сфинктера Одди и острый панкреатит

21.07.2016
Вопрос, может ли ДСО повышать риск острого панкреатита и какие ее параметры являются разрешающими, остается предметом дискуссий. Убедительным аргументом в пользу этиологической роли ДСО в развитии острого панкреатита служат экспериментальные исследования. Так, у австралийских опоссумов, у которых анатомическое строение CO подобно таковому у человека, лигирование панкреатического протока и стимуляция экзокринной функции поджелудочной железы холецистокинином или секретином сопровождается острым панкреатитом.

Введение животным холиномиметика карбохола вызывало повышение давления в панкреатическом протоке, сопоставимое с его перевязкой. Однако острый панкреатит развивался только тогда, когда карбохол сочетали со стимуляцией панкреатической секреции. Декомпрессия панкреатического протока сопровождалась снижением остроты панкреатита. Поэтому комбинация обструкции панкреатического протока с увеличенной экзокринной секрецией — необходимые факторы для воспроизведения острого экспериментального панкреатита.

Таким образом, экспериментальные исследования убедительно демонстрируют возможность острого панкреатита при ДСО.

В отличие от экспериментальных исследований, имеется очень мало сведений, подтверждающих роль ДСО в развитии панкреатита у людей. Однако существует множество косвенных данных, указывающих на такую возможность.

A. Fazel и соавт. «вслепую» измерили давление в панкреатическом протоке у 263 больных с рецидивирующей болью в животе, острым рецидивирующим или хроническим панкреатитом. У пациентов с ДСО внутрипротоковое давление было значительно более высоким по сравнению с таковым у пациентов с нормальный моторикой CO. Авторы заключили, что ДСО сопровождается увеличением давления в панкреатическом протоке, но не является единственной причиной панкреатита.

A.L. Warshaw и соавт. показали, что инфузия секретина вызывает дилатацию панкреатического протока >1 мм у 83% пациентов со стенозирующим папиллитом. Эта дилатация исчезала после хирургической сфинктеропластики. Положительный сскретиновый тест был связан с хорошим хирургическим результатом в 90% случаев.

Т. Kruszyna и соавт. выполнили ЭРХПГ в сочетании с MCO до и после сфинктеротомии у 30 пациентов с умеренно выраженным острым билиарным панкреатитом и сравнили результаты с контрольной группой из 30 пациентов (без холедохолитиаза и панкреатита). У больных с панкреатитом отмечалось значительное повышение базального давления и амплитуды колебаний волн в сфинктере ОЖП по сравнению с контрольной группой. Эти показатели значительно уменьшались после сфинктеротомии. Авторы заключили, что ДСО, первичная или вторичная, вызванная мигрирующим через сфинктер камнем, может играть роль в развитии острого билиарного панкреатита.

Дисфункция сфинктера Одди, вовлеченная в патогенез острого панкреатита. может быть обусловлена и другими причинами. Органофосфатные инсектициды — признанная причина острого панкреатита у людей. Это связано с необратимым ингибированием холинэстеразы, что приводит к замедленному распаду синаптического ацетилхолина и вызывает панкреатит у животных.

Другие, более редкие причины острого панкреатита, включая гиперкальциемию и гиперлипидемию, могут сопровождаться расстройством функции CO. Высокое содержание внеклеточного кальция повышает тонус гладких мышц и панкреатическую секрецию на экспериментальных моделях животных. Исследование на кроликах с экспериментальной гиперхолестеринемией показало недостаточное расслабление CO. Это позволило косвенно предполагать, что дисфункция CO может повышать риск панкреатита.

Таким образом, несмотря на то что окончательно роль ДСО в развитии острого панкреатита еще не установлена, имеющиеся данные, рассматриваемые в совокупности с другими причинами, позволяют считать ДСО важным фактором в развитии острого панкреатита, включая и панкреатит другой этиологии.