Дисфункция сфинктера Одди и хронический панкреатит

21.07.2016
Исследования, в которых изучалась ассоциация ДCO и хронического панкреатита, требуют дифференцированного подхода к анализу полученных данных. В некоторых исследованиях не отмечено различий в показателях давления в панкреатическом протоке у пациентов с хроническим панкреатитом и у лиц контрольных групп.

Однако необходимо отметить, что эти исследования выполнены у пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом, а в двух исследованиях контрольные группы составили больные с неуточненной болью в животе или с подозрением на дискинезию желчных путей. Как известно, злоупотребление алкоголем повышает давление в CO и играет роль в патогенезе алкогольного панкреатита. Несмотря на то что в этих исследованиях не было существенной разницы в повышенных показателях давления в панкреатическом протоке между основными и контрольными группами, более высокие показатели отмечались у больных панкреатитом с коротким анамнезом болезни.

Другие авторы определили корреляцию между повышенным давлением в панкреатическом сфинктере и хроническим панкреатитом, хотя некоторые из них включали в разработку пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом, а не с ДСО. Однако в одном из этих исследований, в котором были исключены больные алкогольным панкреатитом, базальное давление в панкреатическом сфинктере было значительно более высоким на ранних стадиях хронического панкреатита по сравнению с контрольными группами.

Давление в панкреатическом протоке обусловлено не только ДСО, оно повышается в период секреции панкреатического сока. R. Laugier проводил манометрию панкреатического сфинктера до и после внутривенной инъекции секретина у больных хроническим панкреатитом и в контрольных группах. Секретин кратковременно увеличивал давление в панкреатическом протоке контрольных групп, в то время как у больных хроническим панкреатитом оно было постоянно высоким. При этом у больных хроническим панкреатитом с его коротким анамнезом (не менее 4 лет) повышение давления в протоке, вызванное введением секретина, было более высоким и длительным.

Как ДСО, так и хронический панкреатит длительно могут протекать без четко выраженных клинических признаков. В связи с этим представляют интерес результаты исследования P.R. Tarnaskv и соавт., которые предприняли попытку диагностировать хронический панкреатит у больных, которым манометрия CO была выполнена по поводу боли в верхнем отделе живота неопределенного характера (n = 104): дополнительно проведены дуктулoграфия, исследование концентрации бикарбоната в панкреатическом протоке, ЭУС и др., которые показали, что у больных с ДСО в 4 раза повышается риск хронического панкреатита по сравнению с лицами с нормальным давлением в CO (р = 0,01). В 23 случаях были структурные изменения в поджелудочной железе, характерные для хронического панкреатита, у 20 из них (87%) установлена ДСО. Это позволило авторам сделать заключение, что ДСО связана со структурными признаками хронического панкреатита у больных с неясной панкреатобилиарной болью. Пациенты с хроническим панкреатитом и ДСО были значительно старше, чем больные только с ДСО. Эти данные позволяют предполагать, что ДСО предшествует панкреатиту.

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о явной патогенетической связи между ДСО и хроническим панкреатитом. Однако до сих пор неясно, является ли эта связь причиной или следствием, т е., обусловлены ли рубцовые изменения в сфинктере хроническим панкреатитом, или гипертензия сфинктера приводит к повышению давления в панкреатическом протоке с последующими структурными изменениями в поджелудочной железе. Необходимы дальнейшие исследования для прояснения этого вопроса.