Желчнокаменная болезнь и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

21.07.2016
Среди заболеваний гастродуоденальной области ЖКБ наиболее часто сочетается с эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. По нашим данным, из 1108 больных с холецистолитиазом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки была диагностирована в 17,6%, а из 248 больных с удаленным желчным пузырем — в 16% случаев. По данным И.Г. Лупаш, из 113 детей в возрасте от 1 года до 15 лет у 16 (14.1%) ЖКБ сочеталась с язвенной болезнью желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Изучение анамнеза больных, у которых ЖКБ сочеталась с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (n = 138). показало, что у 107 пациентов (77,5%) ЯБ ДПК предшествовала развитию холецистолитиаза. И только у 14 пациентов (10,2%) ЖКБ диагностировали первично, а у 17 (12,3%) одновременно с ЯБ ДПК.

Эти данные позволяют исключить случайный характер подобного сочетания и дают основание предполагать наличие причинно-следственных взаимоотношений. Как известно, причиной эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки является нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и зашиты. Ведущее место в ульцерогенезе занимает повышенная продукция хлористоводородной (соляной) кислоты париетальными клетками желудка. Исследование кислотообразующей функции желудка с помощью компьютерной рН-метрии у больных желчнокаменной болезнью, сочетающейся с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, показывает, что только в 15% случаев встречается нормацидное состояние. Значительно чаще отмечается повышение продукции соляной кислоты (табл. 12.9).
Желчнокаменная болезнь и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Одним из факторов агрессии для слизистой оболочки желудка являются желчные кислоты и панкреатический сок, забрасываемые в желудок при дуоденогастральном рефлюксе (ДГР). Результатом постоянного и продолжительного ДГР являются прогрессирующие дисрегенераторные изменения слизистой оболочки желудка, приводящие к структурной ее перестройке.

По нашим данным, при ЖКБ дуоденогастральный рефлюкс бывает в 63% случаен, при сочетании ЖКБ с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки — в 57%, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — в 56%. Основной причиной ДГР является дисфункция вегетативной нервной системы Следует отметить, что и у здоровых лиц в 0,5-15% удается обнаружить ДГР. Однако по составу рефлюктата, продолжительности и интенсивности он существенно отличается от патологических рефлюксов при патологии гастродуоденальной зоны. Так, концентрация желчных кислот в желудочном соке в норме обычно не превышает 200 ммоль/л, в то время как при язвенной болезни она достигает 500 ммоль/л.

Дуоденальный рсфлюктат оказывает патологическое влияние сразу по нескольким направлениям. В результате гидролитического расщепления лецитина желчи под действием трипсина, фосфолипазы А и желчных кислот образуется лизолецитин, который оказывает цитотоксическое влияние на слизистую оболочку желудка. ДГР сопровождается образованием большого количества недиссоциированных желчных кислот, угнетающих образование слизи эпителиоцитами желудка. Лизолецитин и желчные кислоты уменьшают поверхностное натяжение слизи. При наличии гиперсекреции соляной кислоты в этой ситуации легко создаются условия для обратной диффузии ионов водорода, в том числе и соединенных с желчными кислотами. Поступление ионов водорода и желчных кислот в клетку резко нарушает метаболические процессы, приводит к се гибели.

Кроме того, патологический рефлюктат вызывает высвобождение из слизистой оболочки желудка гистамина, который усиливает воспалительную реакцию, нарушает микроциркуляцию CO. ДГР оказывает ощелачивающее действие, что приводит к гипергастрипемии, стимулирует кислотообразование. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нарушена ощелачивающая функция антрального отдела желудка. Если pH дуоденального содержимого кишки снижается до кислых значений (1,5-3,0), то аналогичные процессы могут происходить и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Однако подобную точку зрения нельзя считать общепризнанной. Ряд исследователей считают ДГР защитной реакцией в ответ на зачисление дуоденального содержимого. Другие отрицают патологическую роль ДГР, обосновывая свою позицию тем. что и в отсутствие ДГР возможно торпидное течение язвенной болезни. Эти разногласия не позволяют выработать единую точку зрения о целесообразности коррекции моторных нарушений гастродуоденальной зоны при ЖКБ, протекающей как самостоятельно, так и сочетающейся с ЯБ ДПК.

С другой стороны, хроническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в большинстве случаев сопровождается функциональными нарушениями билиарного тракта, дисхолией, а у ряда пациентов и формированием желчных камней.

По данным М.С. Юнусова, наблюдавшего 126 больных ЯБ ДПК. дисфункция желчного пузыря была выявлена в 54% случаев, в том числе гипомоторная дискинезия желчного пузыря — в 72%. При микроскопическом исследовании желчи у 66% этих больных обнаружены кристаллы холестерина, а при сочетании дисфункции желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди — в 86% случаев. Биохимическое исследование желчи показало снижение холатохолестеринового коэффициента, более выраженное при сочетании гипокинезии желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди.

Нарушение моторики желчного пузыря особенно выражено при обострении язвенной болезни. По нашим данным, у больных с сочетанием желчнокаменной болезни и ЯБ Д ПК в период обострения язвенной болезни был снижен КО желчного пузыря у 80% больных, а при ремиссии — в 20% случаев. В то время как при ЯБ ДПК. протекающей самостоятельно, в период обострения снижение КО было в 35,7% случаев, а в стадии ремиссии — в 61,2% (р = 0,0001) — табл. 12.10.
Желчнокаменная болезнь и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Снижение СФЖП в группе больных ЖКБ в сочетании с ЯБ ДПК указывает на изменение функциональною состояния желчного пузыря и может способствовать развитию холецистолитиаза. Так, по данным литературы, у больных ЯБ ДПК наблюдаются нарушения желчеобразующей и желчевыделительной функции печени и билиарного тракта, что в свою очередь может приводить к формированию билиарной недостаточности и холелитиаза.

Аналогичные результаты получены и при изучении состояния билиарного тракта у больных с хроническими эрозиями желудка. При ЭХДЗ у этик больных определяется дисфункция желчных путей в 55,8% случаев, в том числе гипомоторная дисфункция желчного пузыря - в 28,4%, спазм сфинктера Одди — в 32,6%, сочетание гипокинезии со спазмом сфинктера Одди — в 25,3%. При микроскопическом исследовании желчи в 92,5% случаев обнаруживают кристаллы холестерина, а у больных с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря в сочетании со спазмом сфинктера Одди - в 100% случаев. Холатохолестериновый коэффициент был наиболее снижен также у этой группы больных.

По данным литературы установлено, что противоязвенная терапия не оказывает существенного влияния на сократительную функцию желчного пузыря у больных ЯБ ДПК, у которых исходно не было нарушения желчеоттока. В то же время при наличии этих нарушений на фоне противоязвенной терапии отмечается нарастание застоя желчи в желчном пузыре, исчезающее, как правило, после окончания курса лечения.