Хронический бескаменный холецистит

22.07.2016
Хронический некалькулезный, или бескаменный, холецистит (ХБХ) — одно из самых распространенных заболеваний не только билиарного тракта, но и органов пищеварения.

Этиология до настоящего времени не выяснена. Большинством исследователей в развитии ХБХ ведущая роль придается инфекции. Предполагается, что ХБХ может быть исходом острого холецистита, хотя не всегда в анамнезе у больных удается найти указание на эпизоды этого заболевания. ХБХ иногда развивается после острой гнойной инфекции органов брюшной полости — острого гнойного аппендицита, аднексита, тяжелой пищевой токсикоинфекции. Способствующими факторами являются дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей, возникающие в результате стрессовых ситуаций, гиподинамии, переедания.

Патогенез. В механизме развития ХБХ предполагается участие целого ряда факторов. Начало заболевания связывают с нарушением моторной функции желчного пузыря, особенно в сочетании с дисхолией, что может способствовать асептическому воспалению в слизистой оболочке. В последующем присоединяется инфекция. Микроорганизмы могут попадать в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или энтерогенным путем (восходящая инфекция). Развивается различной степени хронический вялотекущий воспалительный процесс, в основном в желчном пузыре, приводящий к нарушению главных его функций — сократительной и концентрационной. Ультразвуковое исследование визуализирует неоднородность желчи и даже различные варианты билиарного сладжа.

В патогенезе дисфункций при ХБХ определенную роль играют нарушения нервной и гормональной регуляции, что клинически выражается повышением личностной тревожности, коррелирующем с уровнем кортизолемии. По данным Я.М. Вахрушева и соавт., у 67% пациентов с ХБХ отмечается высокий уровень личностной тревожности, который сопровождался повышением уровня кортизола в среднем до 191,38 ± 23,8 нмоль/л. В связи с этим при нарушении психологического вегетативного баланса в лечение ХБХ необходимо внести соответствующие коррективы.

В хронизации патологического процесса и обострений ХБХ важная роль принадлежит иммунной системе. Инициация иммунного ответа в слизистой оболочке зависит в основном от антигенной стимуляции. До недавнего времени воспаление в стейке желчного пузыря при хроническом холецистите связывали с бактериальным фактором. В настоящее время доказано, что воспаление слизистой оболочки желчного пузыря может быть обусловлено не только микроорганизмами, но и пищевыми и лекарственными агентами, а также аллергическим или аутоиммунным процессом. В крови отмечается повышение уровня иммуноглобулинов всех классов, в большей степени IgA. Однако основная роль в реакциях местного гуморального иммунитета принадлежит секреторному иммуноглобулину A (sIgA). который является «первой линией обороны» на пути проникновения чужеродных агентов.

При исследовании желчи отмечают существенные изменения в содержании основных классов иммуноглобулинов: снижение sIgА и повышение содержания IgG. что укладывается в стереотипный механизм нарушения местного гуморального иммунитета слизистой оболочки при хроническом воспалении: длительная альтерация антигеном эпителиального пласта приводит к нарушению в нем синтеза секреторного компонента, в результате чего возникает очаговый дефицит slgA. Следствием этого является проникновение антигена в собственную пластинку слизистой оболочки и стимуляция плазмоцитов, синтезирующих IgG. Увеличение содержания IgM в желчи, вероятно, компенсаторное, так как его биологические свойства близки к slgA, а его замещающая роль на фоне селективного дефицита sIgA общепризнанна. Как известно, течение хронического бескаменного холецистита в большинстве случаев сопровождается билиарным сладжем в желчном пузыре. В связи с обсуждением причин повышения содержания IgM в желчи при наличии билиарного сладжа представляют интерес экспериментальные данные, опубликованные в 1998 г. американскими учеными D. Irhaky и I. Pecht. которые обнаружили антитела к кристаллам моногидрата холестерина, при этом вырабатываемые антитела принадлежали к классу IgM. Кроме того, па сегодняшний день известно, что воспалительные процессы в слизистой оболочке увеличивают поступление сывороточных белков в секреты. В подобных случаях увеличение исступления сывороточных белков и, следовательно, антител к месту проникновения антигенов — биологически целесообразный механизм усиления местного иммунитета. Определенная роль в последующих «линиях защиты.» отводится сывороточному IgA в желчи, который стимулирует выведение антигенов в виде иммунных комплексов; возможно, это объясняет снижение содержания сывороточного IgA в желчи.

Известно, что состояние иммунной системы изменяется с возрастом. Поэтому хроническому течению холецистита может способствовать снижение иммунитета, характерное для пожилых людей. Факторы неспецифической защиты у больных пожилого возраста угнетаются больше, чем у лиц молодою и среднего возраста,

В.Е. Шапкин и соавт. обследовали 88 больных ХБХ и установили, что процент фагоцитирующих нейтрофилов через 120 мин у лиц молодого и среднего возраста снижается со 100 до 76,6 ±5,7%. у больных пожилого возраста — до 54,3 ± 1,5%, а фагоцитарное число за это время — соответственно до 6,8 ± 0,3 и 4,8 ± 0,3. У больных пожилого возраста наблюдаются и более выраженные сдвиги клеточного звена иммунитета. Так. относительное содержание Т-лимфоцитов у лиц молодого и среднего возраста уменьшается до 66,1±5,6%, а у лиц пожилого возраста — до 38,9±3,9%. Отмечено снижение супрессорной активности T-лимфоцитов: содержание Т-супрессоров составило 14,3±1,1% улиц молодого и среднего возраста, 13,1 ± 1,8% у пожилых. Киллериая популяция T-лимфоцитов увеличилась до 50,8±1,9% у лиц молодого и среднего возраста, имела тенденцию к понижению у пожилых - 27,3±4,1%.

При хроническом воспалительном процессе повышается способность лимфоидных элементов генерировать свободные радикалы, которые, как известно, дают повреждающий эффект. У пациентов с ХБХ достоверно повышены параметры ПОЛ во всех средах (крови, пузырной и печеночной порциях желчи), особенно в пузырной порции желчи. Дефицит антиоксидантов проявляется снижением скорости общей антиоксидантной активности на 15% и каталаз ной реакции плазмы - на 60%.

Экспериментальными исследованиями показана роль оксида азота в регуляции моторной функции билиарного тракта. Установлено, что NANC-нейроны присутствуют в нервном сплетении мышечной оболочки желчного пузыря, сфинктера Одди и обеспечивают постоянную продукцию оксида азота, участвующего в регуляции и поддержании постоянства объема желчного пузыря.

При обострении хронического холецистита отмечается повышение уровня нитритов в крови, коррелирующее с активностью ПОЛ в сыворотке крови и уменьшением содержания антиоксидантов - катал азы, супероксидлисмутазы, токоферола и аскорбиновой кислоты, По данным М.А. Осадчук и соавт., хронический холецистит сопровождается гиперплазией эпителиоцитов антрального отдела желудка, иммунопозитивных к NO-синтазе, что приводит к нарушению моторной деятельности желчного пузыря, воспалительным изменениям в желчевыводящей системе и нарастанию литогенности желчи. На фоне лечения больных ХБХ гепабене количественная характеристика эпителиоцитов желудка, иммунопозитивных к NО-синтазе, приближалась к контрольным величинам. При этом отмечалась нормализация моторно-эвакуаторной функции желчных путей, снижение активности воспали тельного процесса в желчном пузыре, уменьшались литогенные свойства желчи.

Отражением различных патологических процессов при ХБХ является увеличение в периферической крови и желчи содержания цитокинов, характер и уровень которых определяется стадией патологического процесса, сроками обострения, эффективностью терапии.

Различные аномалии развития, деформации, перетяжки желчного пузыря нарушают эвакуаторную функцию, создают благоприятные условия для хронического воспалительного процесса. Частота XDX при аномалиях развития желчного пузыря достигает 23,6%.

Морфогенез. Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом в желчном пузыре. При этом, как правило, отмечается деформация желчного пузыря, утолщение его стенок, иногда образуются спайки с рядом расположенными органами. При ХБХ стенка пузыря уплотнена, слизистая оболочка макроскопически имеет сетчатое строение за счет очагов атрофии и полиповидно утолщенных складок.

Микроскопическое исследование определяет различной степени атрофические изменения в слизистой оболочке со склерозом ее стромы, местами видны разрастания в виде мелких полипов, а также лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью сегментоядерных и эозинофильных лейкоцитов. Пo данным О.Е. Богатыревой и соавт., при гистологическом исследовании желчного пузыря видны удлиненные и/или извитые тубулярные структуры, окруженные собственным слоем соединительной ткани. Эти тубулярные микроаденомы с аденоматозными структурами отсечены в 89% случаев, чаще они локализовались в теле (59%), реже в шейке и дне (в 29 и 12% случаев соответственно) желчного пузыря.

Мышечная оболочка утолщена за счет гипертрофии мышечных волокон, среди которых видны тяжи рубцовой фиброзной ткани. Отмечаются участки отека, истончения или разволокнения мышечного слоя. Только в 11% случаев мышечная оболочка сохраняет свое обычное строение. Кровеносные сосуды, расположенные в слизистой, мышечной или серозной оболочках, как правило, утолщены, полнокровны, с наличием тромбов в них.

Отмечается неоднородность гистологической картины в разных отделах желчного пузыря. Наличие тубулярных аденом в различных отделах желчного пузыря может быть предпосылкой неопластического процесса.

Ho мере прогрессирования процесса постепенно утрачиваются основные функции желчного пузыря, в первую очередь сократительная и всасывательная.

При локализации воспалительного процесса в области шейки желчного пузыря (шеечный холецистит) создаются условия, при которых нарушается отток желчи, что может привести к водянке или эмпиеме желчного пузыря.

Воспалительный процесс редко локализуется только в желчном пузыре, как правило, поражаются и внепеченочные желчные протоки, реже в процесс вовлекается печень с реактивным гепатитом. Рефлюкс инфицированной желчи в панкреатический проток может вызвать острый геморрагический некроз, токсический отек поджелудочной железы.

Клиническая картина. Течение ХБХ характеризуется периодическими обострениями. При этом ведущим симптомом является боль. При ХБХ больные жалуются на умеренную болезненность или чувство тяжести в правом подреберье после еды, особенно при приеме жирной, жареной ниши. При наличии перихолецистита боль имеет постоянный характер, усиливается при перемене положения тела. Боль иррадиирует, как правило, в правую поясничную область, правую лопатку, правое плечо. Из диспептических расстройств часто отмечают тошноту, отрыжку воздухом, горечью или постоянный горький вкус во рту.

Иногда обострение заболевания сопровождается подъемом температуры тела до субфебрильных цифр. Более высокая температура с ознобами может свидетельствовать об эмпиеме желчного пузыря, присоединении холангита.

Приведенная клиническая симптоматика характерна для типичного течения ХБХ, однако примерно у 33% больных она может существенно отличаться и напоминать симптомы других заболеваний органов пищеварения.

При пальпации живота отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе (симптом Кэра), а также при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге (симптом Ортнера). Однако эти симптомы бывают не всегда. Иногда при глубоком вдохе удастся пропальпировать дно увеличенного желчного пузыря.

При ХБХ вследствие дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей развивается BH и нарушается полостное пищеварение, что сопровождается урчанием, вздутием живота, расстройством стула, снижается активность кишечных ферментов — сахаразы, щелочной фосфатазы, аминопептидазы, а также дипептидаз. У больных с длительностью заболевания до 5 лет отмечается достоверное снижение активности мальтазы, сахаразы и щелочной фосфатазы. а у больных, страдающих ХБХ свыше 10 лет, достоверно снижается активность всех основных групп ферментов.

Диагностика. В анализах периферической крови обычно не находят отклонений от нормы. В отдельных случаях может отмечаться умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышенная СОЭ.

При дуоденальном зондировании может быть увеличенным объем порции В (более 50-70 мл). При этапном хроматическом дуоденальном зондировании у 22% больных выявляют гипертонус сфинктера Одди, у 14% — сфинктера Люткенса, а у 56% — сочетание гипертонуса сфинктеров с гиперкинезией или гипокинезией желчного пузыря. Микроскопическое исследование мало помогает диагностике, гак как убедительных критериев воспаления обнаружить обычно не удается, так как лейкоциты быстро разрушаются в желчи. Дуоденальное зондирование позволяет изучить состояние концентрационной функции желчного пузыря. Для этого сравнивают концентрацию билирубина в пузырной и печеночной порциях желчи.

Посев желчи иногда помогает установить этиологический фактор воспалительного процесса и определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Однако данные микробиологического исследования желчи, полученной с помощью дуоденального зондирования, достаточно условны, так как к пузырной порции желчи всегда примешивается и содержимое двенадцатиперстной кишки. При посеве пузырной желчи, полученной во время холецистэктомии, также не всегда удается выявить микрофлору. Анализ посевов показал полиморфизм микрофлоры и высокий процент устойчивости к антибиотикам пенициллинового ряда, цефалоспоринам I поколения, сохранялась чувствительность микроорганизмов к аминогликозидам и фторхинолонам. По нашим данным, посев операционной желчи при хроническом калькудезном холецистите не превышал 16%.

Из стенок желчного пузыря и непосредственно из пузырной желчи у больных ХБХ высевают эшерихии, протей, стрептококк, стафилококк и др. Как правило, высевается патогенная и условно-патогенная монокультура.

Биохимическое исследование крови — иногда повышена активность аминотрансфераз (АлАТ и AcAT), ЩФ и ГГТП.

Рентгенологическое исследование (пероральная холецистография) помогает определить состояние моторной и концентрационной функций желчного пузыря, его форму, положение. При шеечном холецистите увеличиваются размеры пузыря и он изменяет продолговатую форму на шаровидную.

Ультразвуковое исследование является ведущим методом в изучении патологии желчного пузыря. При ХБХ размеры желчного пузыря могут быть как увеличенными, нормальными, так и уменьшенными. Иногда находят деформированный и сморщенный желчный пузырь. Одним из основных эхографических признаков ХБХ является утолщение его стенок (более 3 мм). Однако в ряде случаев толщина стенок может быть нормальной или даже уменьшенной (при атрофической форме холецистита). Утолщение стенок неравномерное, внутренний контур неровный. При выраженном обострении стенка желчного пузыря имеет трехслойный характер. Содержимое, как правило, негомогенное, с различными включениями в виде сгустков неоднородной желчи, микролитов. Эти включения могут свободно плавать, что легко определяется при перемене положения больного, или фиксированы к стенке желчного пузыря. Обычно патологические изменения более выражены в области шейки желчного пузыря и в период обострения заболевания. После желчегонного завтрака определяют сократительную функцию желчного пузыря, которая обычно снижена.

Динамическая холецинтиграфия дает представление о функциональном состоянии печени, сократительной функции желчного пузыря и проходимости желчных протоков. После введения холецистокинина через 15 мин измеряют коэффициент опорожнения желчного пузыря, который в норме составляет 70%. В качестве стандартного желчегонного завтрака используют 200 мл 10% сливок или бутерброд с маслом или сыром.

Дифференциальный диагноз проводят с хроническим панкреатитом, дуоденитом, гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом раздраженного кишечника, а также с функциональными заболеваниями желудка и кишечника.

Лечение, как правило, консервативное. Исключение составляют больные с выраженной болью, грубой деформацией желчного пузыря, частыми обострениями и значительным снижением сократительной функции желчного пузыря.

Цель лечения купирование боли, восстановление дисфункции желчного пузыря и сфинктерного аппарата, подавление инфекции и воспалительного процесса в желчном пузыре, восстановление нарушенного пищеварения, обусловленного билиарной нелостаточностью в результате ограниченного по объему и времени поступления желчи в двенадцатиперстную кишку.

В период обострения заболевания лечение целесообразно в условиях стационара на протяжении 10-14 дней. Важное значение имеет диетическое питание, которое должно быть частым (4-6 раз вдень) и дробным (небольшими порциями), что способствует регулярному опорожнению желчного пузыря. Из рациона необходимо исключить жирную, жареную, острую пищу, газированные напитки, вино, пиво, яичные желтки, орехи, сдобу, блюда в холодном виде, крем, сырые овощи и фрукты. Назначают диету № 5. По мере стихания болей диету расширяют. Включают овощные блюда — тертая сырая морковь, винегреты, арбузы, дыни, изюм, чернослив, курага и др. Это способствует не только восстановлению функций желчного пузыря, но и ликвидирует запор, часто сопутствующий ХБХ.

Медикаментозное лечение. При наличии психоэмоциональных нарушений, признаков эндогенной депрессии, нейровегетативных расстройств дифференцированно применяют средства, нормализующие психосоматический статус: адаптогены, седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ганглиоблокаторы, физиотерапия, лечебная физкультура и др.

При ХБХ широко применяют препараты, направленные на нормализацию эвакуаторной функции желчного пузыря. С этой целью применяют холеретические и холецистокинетические средства.

Холеретики подразделяют на 3 группы: истинные холеретики, препараты растительного и синтетического происхождения. Истинные холеретики содержат желчные кислоты. К ним относят лиобил, аллохол, холензим и др. Лиобил нормализует коллоидные свойства желчи, усиливает секрецию желчи. Назначают по 1 драже 3 раза в день после еды. Аллохол содержит кроме желчных кислот экстракт крапивы и чеснока, а также активированный уголь. Назначают по 1-2 табл. 3-4 раза вдень после еды в течение 3-4 нед. Холензим — препарат из желчи и ферментов поджелудочной железы и кишечника скота, оказывает желчегонное и спазмолитическое действие. Применяют по 1 таблетке 3 раза в день после еды. При наличии запора дозу холензима можно увеличить до 8-12 таблеток в сутки. Синтетические желчегонные средства — оксафепамид, циквалон и др. Оксафенамид — истинный холеретик, стимулирует образование и выделение желчи, снимает или уменьшает спазмы желчных путей. Назначают по 0,25-0,5 г 3 раза вдень перед едой. Курс лечения — 15-20дней, при необходимости и более длительный. Желчегонные средства растительного происхождения оказывают мягкое действие, почти не дают побочных эффектов и не имеют противопоказаний. К ним относят фламин, холагол, холосас, кукурузные рыльца и др. При сочетании ХБХ с жировой дистрофией печени, гепатитом — лив-52, гепатосан, тыквеол и др. Заслуживает внимания препарат растительного происхождения гепабене, состоящий из экстракта дымянки аптечной и плодов расторопши пятнистой. Препарат вызывает желчегонный и спазмолитический эффект, оказывает гепатопротективное действие, а также снижает тонус сфинктера Одди. У больных ХБХ обеспечивает холеретический и холецистокинетический эффект. Гепабене показан при ХБХ с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди, а также изменениями в функциональных пробах печени. Гепабене назначают по 1 капсуле 3 раза вдень после еды в течение 2-3 нед. При необходимости для купирования боли дополнительно назначают 1 капсулу на ночь.

Холеретики следует применять с осторожностью при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных протоках, чтобы не спровоцировать усиление боли.

Холецистокинетики показаны при гипокинезии желчного пузыря в сочетании с желчегонными средствами. Назначают облепиховое, подсолнечное или оливковое масло, ксилит, сорбит, сульфат магния и др. Регулярный прием подсолнечного или оливкового масла по 1 столовой ложке перед едой стимулирует сокращение желчного пузыря, устраняет застой в желчных путях. Холецистокинетики не следует применять у пациентов при подозрении па билиарную гипертензию.

У больных ХБХ с дисфункцией (гипертонусом) сфинктера Одди и абдоминальной болью показано применение миотропных спазмолитиков. Широкое распространение получили антихолинергические средства (атропина 0,1% раствор — 1 мл, платифиллин 0.2% раствор — 2,0 мл, метацин 0,1% раствор - 1,0 мл, а также препараты красавки, спазмолитин, тропацин и др.). которые блокируют мускариновые рецепторы клеточной мембраны, и результате чего снижается внутриклеточная концентрация кальция, что в конечном итоге и приводит к расслаблению мышечной клетки. Однако следует отметить достаточно низкую клиническую эффективность этих препаратов, что в ряде случаев является причиной одновременного назначения комбинации из нескольких спазмолитических средств. При выраженной боли добавляют анальгин (50% раствор 2-4 мл), баралгин - 5 мл в/м или в/в.

Дитихолинергические препараты вызывают побочные эффекты. Они противопоказаны при глаукоме, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, беременности и др., что ограничивает их применение у значительного числа больных.

Для купирования боли при ХБХ в клинической практике часто применяют и другие спазмолитические средства (дротаверин 2% раствор — 2 4 мл в/м или в/в или внутрь 1-2 таблетки, папаверин 2% раствор — 2 мл под кожу). Следует отметить, что эти препараты оказывают генерализованное влияние на всю гладкую мускулатуру, в том числе кровеносных сосудов и мочевых путей, могут вызывать атриовентрикулярную блокаду, желудочковые экстрасистолы и фибрилляцию желудочков, и связи с чем также имеют определенные ограничения по применению их н клинике. В то же время спазмолитический эффект этих препаратов достаточно слабый и непродолжительный, а при длительном применении может развиваться гипомоторная дискинезия желчного пузыри и дисфункция сфинктерного аппарата желчных путей. В связи с чем эти препараты применяются, как правило, лишь для купирования болевого приступа.

В последние годы среди миотропных спазмолитиков получил распространение мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который оказывает прямое блокирующее влияние на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что нарушает приток натрия в клетку, в связи с этим замедляются процессы деполяризации и предотвращается последовательность событий, приводящих к мышечному спазму, а следовательно, и к боли. В то же время отток ионов калия из клетки является кратковременным и стойкого снижения мышечного тонуса не происходит. Препарат оказался эффективным в купировании абдоминальной боли и дискомфорта, нарушении стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также органическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, которые могут сопутствовать ХБХ. Дюспаталин назначают по 200 мг 2 раза в день в течение 2 нед.

При ХБХ, сопровождающемся спазмом сфинктера Одди, показано назначение гимекромона (одестона), который обладает селективным спазмолитическим эффектом в отношении сфинктера Одди, а также усиливает холерез. При динамической ультрасонографии на фоне лечения гимекромоном уменьшается степень гипотонии желчного пузыря и гипертонуса сфинктера Одди. Взрослым назначают по 200 -400 мг 3 раза в сутки перед едой. Препарат противопоказан при непроходимости внепеченочных желчных протокой, выраженных нарушениях функции печени или почек, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите. На фоне лечения возможны диарея (10%), тошнота (7%), метеоризм.

У больных ХБХ с гипокинезией желчного пузыря положительный эффект вызывает применение холегона (экстракты мяты, тысячелистника, валерианы, бессмертника, кора осины и микроскопическая целлюлоза). При лечении холегоном отмечается положительная динамика клинических симптомов и увеличение фракции выброса желчи после желчегонного завтрака в 2,5 раза.

Антибактериальные препараты назначают при хроническом холецистите только в случаях выраженного обострения (постоянном болевом синдроме, изменениях в анализах крови и при наличии соответствующей эхографической картины, свидетельствующей в пользу обострения патологического процесса в желчном пузыре, особенно при сочетании с холангитом). В этих ситуациях антибактериальную терапию следует начинать с парентерального введения антибиотиков широкого спектра действия - цефазолин (кефзол) или цефотаксим (цефабол, клафоран) по 1 г 2 раза в сутки, рифампицин по 150-300 мг 2 раза в сутки. При менее выраженном обострении достаточно приема антибиотиков внутрь - кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки, или эритромицин 0,25 г б раз и сутки, или ципрофлоксацин (ципробай, ципролет) по 500-750 мг 2 раза в сутки, ампициллин 0,5 г 4-6 раз в сутки или фуразилидон 0,1 г 4 раза в сутки в течение 7 дней.

Антибиотики группы цефалоспоринов (в первую очередь цефтриаксон и нефтазидим) вызывают холестаз, так как нарушают транспорт желчных кислот и экскрецию липидов с желчью, затрудняют пассаж желчи по внепеченочным протокам, поэтому при сопутствующих заболеваниях печени применяют с осторожностью.

Для восстановления полостного пищеварения — ферментные препараты — фестал, мезим форте, панцитрат, креон и др. в средних терапевтических дозах на протяжении 2-3 нед.

После купирования боли и стихания воспалительных явлений у больных ХБХ, протекающим на фоне гипокинезии желчного пузыря, целесообразно применение слепых тюбажей с ксилитом, сорбитом или 30% раствором магния сульфата. Рекомендуется 6-8 тюбажей, по одному в неделю.

Фитотерапия при ХБХ включает прием отвара лекарственных растений: в период обострения — мята перечная, валериана лекарственная, ромашка аптечная, одуванчик лекарственный, цветки календулы: в период ремиссии — тысячелистник, алтей лекарственный, пижма обыкновенная, крушина, солодка голая.

Больным ХБХ показано санаторно-курортное лечение вне стадии обострения (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Трускавец, Морпгин).