Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

25.07.2016
Холецистэктомия и дисфункция сфинктера Одди


Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что отсутствие функционирующего желчного пузыря отражается па работе сфинктерного аппарата желчных путей. Частота дисфункций, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах. П. Малле-Ги и П. Кестенс указывают, что патология сфинктера Одди после холецистэктомии не превышает 0,1%. Однако последними исследованиями с применением современных методов показано, что причиной формирования постхолецистэктомического синдрома в 74,8% случаев являются функциональные нарушения, а в 25,2% — органическая патология билиарного тракта.

Единого мнения о характере функционального состояния сфинктера Одди после холецистэктомии не существует. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинктера, большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции, другие считают, что в результате холецистэктомии развивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секреторное давление желчи.

В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции он отмечается у 85,7% больных. Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря. Тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей.

Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии. Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин острой или хронической абдоминальной боли и диспептического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии имеет временный характер и проявляется, вероятно, на протяжении первых месяцев после операции. Исследованиями показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен примерно 1,5 мл, через 10 дней после операции - 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает гак называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди после холецистэктомии. Однако этот феномен встречается лишь у некоторых больных.

Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в пределах 300-350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди.

Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохраненной или повышенной. Известно, например, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатации общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее. Постепенная адаптация приводит к тому, что у этих больных редко развивается и ПХЭС.

В то же время остается неясным, способно ли изменение давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС.

С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной боли. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного протока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болью в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании Дисфункции сфинктера панкреатического протока отмечается клиника, характерная для патологии поджелудочной железы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и диагностировать ПХЭС.

Холецистэктомия и изменения в органах гепатопанкреатодуоденальной области и кишечнике


Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Она изменяется лишь при поражении гепатоцита или возникновении холестаза, существовавших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. При морфологическом исследовании печени у больных желчнокаменной болезнью находят различной степени патологические изменения. В.И. Немцов и соавт. больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистактомии. Предоперационное обследование показало отсутствие маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указания на злоупотребление алкоголем. При морфологическом исследовании у всех больных были дистрофические изменения гепатоцитов (в 76% случаев степень дистрофии была 2-3 балла), в 90% случаев обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические изменения разной степени вокруг портальных трактов и сосудов обнаружены также у всех больных.

В испанском исследовании 95 больным во время холецистэктомии, выполненной по поводу холецистолитиаза, одновременно проводилась биопсия печени. В 54,71% случаен диагностирована неалкогольная жировая болезнь печени. В 51,93% случаен выявлен стеатоз I стадии, в 28,84% — II, в 19,23% — III, а в 3,15% — цирроз печени. Примечателен тот факт, что предварительно проведенное ультразвуковое исследование печени оказалось малоинформативными.

Течение ЖКБ сопровождается хронической билиарной недостаточностью. У 91,7% больных снижение суммарного дебита холевой кислоты, свидетельствующее о билиарной недостаточности, отмечается на стадии формирования билиарного сладжа. При этом у 50% больных она была средней степени, а у 41,1 % — легкой. Сопровождающая ЖКБ хроническая билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря: у 100% больных впервые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезает после холецистэктомии на протяжении длительного времени. Эти данные являются серьезным обоснованием для заместительной терапии препаратами желчных кислот у больных желчнокаменной болезнью как до операции, так и в послеоперационном периоде.

Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определенной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако ее значительное ускорение сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.

Удаление желчного пузыря сопровождается перестройкой желчеобразования и желчевыделения. После холецистэктомии увеличивается холерез как за счет кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед. после холецистэктомии. Повышение холереза — основная причина хологенной диареи после холецистэктомии.

Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидкости печеночных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благоприятным его течением, что необходимо учитывать при реабилитационных мероприятиях в послеоперационном периоде.

При длительном камненосительстве билиарный панкреатит является непременным атрибутом ЖКБ. Поэтому удаление желчного пузыря более всего отражается па функции поджелудочной железы. Развитию хроническою панкреатита при билиарной патологии способствуют частые функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органическая патология протоковой системы, нарушающая пассаж желчи (сужение, сдавление кистами или увеличенными лимфоузлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно в его дистальных отделах, и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.Д. Зориной и соавт., обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85% из них отмечено повышенное содержание в сыворотке крови α1-антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.

Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что иногда он не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота хронического панкреатита после операции колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5-90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи панкреонекроза после удаления желчного пузыря.

Длительно существующие патологические изменения в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы — уже на ранних стадиях снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов. Поэтому одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы после холецистэктомии.

Своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражается на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреоцитов и повышается их активность. Peпapaтивные процессы начинаются со стромы и характеризуются обратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ, В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация активности амилазы значительно позже — только через 2 года [8J. Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит.

Клинические проявления хронического панкреатита могут возникать в любое время после операции, однако чаще всего в первые 6 мес., и не отличаются от обычной клиники. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводятся общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования.

Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит), наибольшее снижение отмечается у больных хроническим холециститом более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка (чаше в виде антрального гастрита) наблюдают более чем у 80% больных.

Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Гастритический процесс усугубляется частичной атрофией желез, а в трети случаев - очаговой кишечной метаплазией. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка. Основной причиной подобных изменений является часто развивающийся после операции дуодено-гастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки.

Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспептическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев наблюдается рост микробной флоры. Среди выделенной микрофлоры преобладает Е. coli (61,7%). чаще в монокультуре. Микроорганизмы рода Klebsiella, Proteus. Streptococcus spp., Enlerobncter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Пo нашим данным, при ЖКБ у 28% больных находят синдром избыточного бактериального роста в топкой кишке, а после холецистэктомии - в 58% случаев. Основные причины развития СИБР в тонкой кишке у больных после холецистэктомии: снижение барьерной функции желудка, бактерицидных свойств желчи и панкреатического сока.

В результате хронической билиарной недостаточности, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и СИБР в тонкой кишке нарушаются процессы пищеварения, которые усугубляются после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П. Аверяновой и соавт. показано (табл. 19.1). что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов.

Удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки толстой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки. Исследования биопсийного материала толстой кишки показали, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов. Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах толстой кишки колебались от 2,0 ± 0,06 в слепой до 3,9 ± 0,9 в поперечной ободочной кишке. Также отмечалось повышенное содержания УФР-β в колоноцитах, клетках стромы и экстрацеллюлярном матриксе при нарастании атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой кишки у больных после холецистэктомии.
Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕС-клеток, продуцирующих серотонин, что приводит к моторным нарушениям толстой кишки.