Физиологические теории мотиваций

12.09.2016
Экспериментальная нейрофизиология для решения проблемы мотивации стремится ответить на три главных вопроса:

• 1. Каков механизм мотивации, или драйва (по Ю. Конорскому, 1970)?

• 2. Как формируется целенаправленное поведение?

• 3. Что составляет природу подкрепления (удовлетворение мотивации)?

Ответы на эти вопросы рассматриваются ниже. Если говорить очень схематично, то механизмом подкрепления может быть снижение мотивации, или драйва (по Ю. Конорскому). Например, для мотивации голода это будет насыщение. Ответ на вопрос, что заставляет организм достигать определенных целей, содержится в теории функциональных систем. На вопрос о том, почему организм стремится повторять одни формы деятельности и избегает другие, ответ нужно искать в механизме положительных и отрицательных эмоций.

Трудности экспериментального изучения мотиваций обусловлены тем, что они являются одновременно и психологической и физиологической проблемой (по И.М. Сеченову — это «психические рефлексы с усиленным концом» или «страстные психические рефлексы»).

Рассмотрим экспериментальные подходы к проблеме мотиваций. Прежде чем перейти к современному состоянию представлений о физиологических механизмах мотиваций, сделаем небольшой исторический экскурс и кратко рассмотрим ранние физиологические теории мотиваций.

К самой ранней истории этого вопроса можно отнести так называемые периферические теории. Одна из них — унитарная теория — была сформулирована американским физиологом У. Кенноном в начале 30-х годов XX в. В соответствии с этой теорией мотивация (влечение) возникает в результате специфической деятельности определенных периферических органов, т.е. определяется одним параметром. Так, возникновение жажды Кеннон рассматривал как результат «сухости в ротовой полости при снижении секреции слюны», голод — как результат влияния перистальтики пустого желудка и т.д. Возникновение мотивации, так же как ее прекращение, связано, согласно теории Кеннона, с действием на одни и те же периферические рецепторы. Заслугой ученого является то, что он перешел от изучения чисто поведенческой стороны мотивации к исследованию соответствующих физиологических механизмов.

В свое время теория У. Кеннона получила экспериментальную поддержку: был найден один из возможных компонентов мотивационного возбуждения — афферентация от периферических органов. Например, открыта «голодная» перистальтика желудка, которая легла в основу теории аппетита. Однако в дальнейшем при уточнении этих данных было установлено, что ощущение голода и сокращения желудка связаны далеко не однозначно. Например, Ч. Шеррингтон удалял у собак желудок и наблюдал сохранение у них чувства голода. Даже после полной денервации желудка (перерезали и моторные и чувствительные нервы) реакция животных на пищу сохранялась. Все эти факты указывали, что центральный нервный аппарат регуляции пищевого поведения находится вне пищеварительного канала.

Следующим шагом в исследовании механизма мотиваций был поиск веществ в крови для объяснения, например, мотивации голода. Возникла теория «голодной крови» (гуморальная гипотеза). Стали предполагать, что состояние голода определяется гипогликемией. Основанием для такого заключения послужили такие наблюдения: «голодные» сокращения желудка заметно снижались после внутривенного введения глюкозы. Напротив, при снижении уровня глюкозы в крови введением инсулина усиливались «голодные» сокращения желудка. Однако дальнейшие исследования показали, что между уровнем глюкозы в крови и чувством голода также нет прямой зависимости. Уточнение этих исследований показало, что отношение к чувству голода имеет не вообще уровень глюкозы в крови, а артерио-венозная разница ее содержания — при приближении этой разницы к нулю «голодные» сокращения желудка усиливаются.

Гуморальная гипотеза была распространена и на питьевую мотивацию. Чувство жажды стали объяснять изменением осмотического давления плазмы крови или снижением концентрации внеклеточной воды в тканях. Половое влечение рассматривали как результат нарастания в крови уровня половых гормонов. Гуморальные гипотезы подтверждались многочисленными физиологическими экспериментами. Например, введение неполовозрелым котам мужского полового гормона тестостерона вызывало у них отчетливую половую активность. Аналогичные наблюдения были сделаны на половозрелых кошках при введении им женского полового гормона эстрогена.

Несмотря на определенную стройность гуморальной гипотезы, стали накапливаться факты, не укладывающиеся в эти представления. В качестве примера приведем результаты исследования на сросшихся близнецах (сакропагах), имеющих общее кровообращение, но раздельные пищеварительные органы и мозг. При внутривенном введении одному близнецу глюкозы она появлялась в общей системе кровообращения. В то же время кормление одного близнеца не приводило к насыщению другого, хотя кровь и ткани получали достаточное количество питательных веществ. Все это говорило о том, что гуморальный фактор недостаточен для объяснения механизмов голода и насыщения. О том же свидетельствовали и клинические данные: внутривенное введение в организм глюкозы не вызывало чувства насыщения. Таким образом, более углубленный физиологический анализ мотиваций привел исследователей к необходимости объединить нервный и гуморальный механизмы в единый нейро-гуморальный механизм мотивации.

Современная наука считает, что мотивация и ее удовлетворение определяются множественными факторами. Одни из них могут быть ведущими, другие заменяют ведущие факторы в случае их удаления. Это положение можно проиллюстрировать на примере пищевой мотивации. Факторы, определяющие насыщение организма, можно распределить в следующем порядке: сигнализация от рецепторов ротовой полости; растяжение желудка, активация многочисленных глюкорецепторов, в том числе в ядрах гипоталамуса. Например, исследования показали, что животные при «мнимом кормлении» съедают значительно больше пищи, чем при нормальном кормлении; прием пищи сопровождается мощной симпатической реакцией, в результате которой происходит немедленный выброс глюкозы из печени. Это сопровождается повышением температуры тела.

Вместе с тем анализ приведенных теорий показывает, что все они имеют отношение только к вопросу о пусковых факторах мотивации. Одни исследователи считают, что мотивации определяются состоянием определенных периферических органов, другие усматривают причину мотивационного возбуждения в изменении внутренней среды, в частности состава крови. Каждое из этих положений подтверждается экспериментальными исследованиями. Вполне закономерно поставить вопрос: если мотивация определяется многочисленными нервными и гуморальными факторами, то где происходит интеграция влияний, порождающих мотивационное возбуждение?

Сумма изложенных выше фактов привела к формулировке так называемой центральной теории мотиваций. В начале XX столетия английский зоолог У. Крэг, работы которого цитировались выше, один из первых указывал на центральную (в мозге) локализацию мотивационного возбуждения. Независимо от этих исследований англичанин Е. Стеллар в 1954 г. сформулировал гипоталамическую теорию, которая связывала формирование мотиваций с деятельностью гипоталамуса. Согласно его концепции, «центральное мотивационное состояние» поддерживается возбуждением специальных гипоталамических центров, которые находятся в реципрокных (взаимотормозных) отношениях с другими гипоталамическими центрами. В свою очередь гипоталамические структуры подвержены влиянию со стороны других отделов центральной нервной системы, в том числе коры больших полушарий. Их активность может модулироваться гуморальными факторами, сигналами из внешней среды и др. Согласно теории Е. Стеллара, мотивация связана с активностью возбуждающего гипоталамического механизма, а насыщение (удовлетворение) зависит от гипоталамического тормозного механизма.

Очень интересные результаты были получены в лаборатории американского ученого Дж. Олдса в опытах по самостимуляции. Опыты проводились на крысах в камере Скиннера. Оказалось, что если в определенные структуры мозга крысы вживить электроды, а затем через них осуществлять электрическую стимуляцию этих структур, то можно наблюдать эффект самостимуляции: крыса сама нажимает на рычажок и включает стимуляцию своего собственного мозга. Частота самостимуляций доходила до 5000—6000 в час. Точки самостимуляций занимали до 1/3 объема мозга. Количество точек, которые крысы отказывались стимулировать повторно, составляли примерно 15 %; две трети структур были нейтральными (рис. 8.2). Интересно, что положительные точки самостимуляции в подавляющем числе находились в пределах лимбической системы головного мозга и часто располагались в медиальном продольном пучке переднего мозга. Это система волокон, идущая в рострокаудальном направлении, объединяет между собой ряд структур лимбической системы мозга. Эксперименты были многократно воспроизведены на кошках, обезьянах, быках и даже на человеке. Их результаты совершенно очевидно указывают, что возбуждение мозговых структур достаточно для получения очень сильной мотивации, которую легко оценить количественно частотой самостимуляций. Выяснилось, что реакции самостимуляции имеют разную природу. Например, сытое животное отказывалось производить самостимуляцию определенных точек головного мозга. Аналогичные результаты были получены для некоторых других биологических мотиваций.
Физиологические теории мотиваций

Вместе с тем экспериментальные исследования заставили уточнить само понятие «биологическая мотивация». Оказалось, что одни исследователи понимают под мотивацией импульс (побуждение) к действию, другие — само целенаправленное действие.

Побуждение, или влечение, является стремлением организма к определенной цели (к пище, воде, половому партнеру, гнездовому участку и т.д.). Оно выражается в повышенной активности организма, преодолении препятствий, обучении новым навыкам.

Мотивация, согласно современным представлениям, является побуждением, или влечением, которое ведет к целенаправленному поведению и удовлетворению определенной биологической потребности.

В этом определении учитывается, что каждая мотивация имеет специальные внутренние механизмы и совершенно определенное биологическое предназначение. Мотивация исчезает, как только организм достигает биологического результата, удовлетворяющего его исходную потребность.