«Вещества» сна

12.09.2016
Кратко рассмотрим некоторые другие известные в настоящее время механизмы сна. В конце 60-х годов XX в. американский физиолог Дж. Паппенхаймер и его коллеги в Гарвардском университете подтвердили предположения французских ученых Р. Лежандра и А. Пьерона, которые в начале XX в. высказали гипотезу о вырабатывании в организме млекопитающих специальных веществ, вызывающих сон, — бром-гормонов. С помощью современных методов они показали, что вещество, вызывающее сон, — «фактор С» (фактор сна), накапливается в спинномозговой жидкости коз, если их лишить сна. Наконец, усилиями многих биохимиков удалось выделить вещество, которое вызывало избыточный сон у животных. По химической природе это оказался мурамил-пептид. Было установлено, что этот класс веществ в организме млекопитающих не синтезируется. Более того, эти вещества были известны в качестве мономерных строительных блоков клеточных стенок бактерий. По-видимому, первым, кому пришла мысль о связи между микробами и сном, был И.И. Мечников. Более ста лет назад он выдвинул идею, что бактериальная флора кишечника и кожи оказывает воздействие на сон. Первой реакцией, которую наблюдали исследователи, когда они заражали кролика бактериями, было, как и ожидалось, подавление парадоксального сна и увеличение медленноволнового сна, который продолжался несколько часов. Хорошо известна повышенная сонливость у больных инфекционными болезнями. Какие процессы происходят в инфицированном организме? На первой стадии макрофаги поглощают бактерии (клеточный фагоцитоз, открытый И. И. Мечниковым). Вторичный ответ состоит в том, что при стимуляции бактериями или продуктами их распада макрофаги выделяют особые вещества белковой природы, называемые цитокинами. Они образуются в глиальных клетках мозга и участвуют в усилении и регуляции иммунного ответа, а также и в других физиологический процессах. Если вводить крысам или кроликам один из цитокинов, например интерлейкин-1, у них отмечаются изменения сна, подобные тем, которые наблюдали при инфекции — увеличение длительности медленного сна.

В настоящее время есть серьезные основания предполагать участие интерлейкина-1 в естественном сне. Дело в том, что мурамил-пептиды, постоянно образующиеся в организме (так как в кишечнике постоянно происходит разрушение бактериальных клеток), заставляют глиальные клетки головного мозга — астроциты — образовывать информационную РНК для синтеза интерлейкина-1, находящегося в нейронах гипоталамуса. Повреждение этой области вызывает сон. Вещества, которые или подавляют активность интерлейкина-1, такие, как α-меланоцитстимулирующий гормон гипофиза, или тормозят его образование, такие, как простагландин E2, подавляют сон. Количество интерлейкина-1 колеблется параллельно циклу «сон—бодрствование», а после лишения сна уровень его в плазме крови повышается. У здоровых людей его содержание достигает пика в начале медленного сна.

Несмотря на все доказательства в пользу того, что интерлейкин-1 участвует в регуляции нормального сна, было бы преждевременным делать заключение, что это и есть главный гипногормон. На самом деле, образование и функционирование цитокинов в центральной нервной системе изучены в настоящее время недостаточно.

Простагландины также могут участвовать в увеличении продолжительности сна. Так, мурамил-пептид, вызывающий образование цитокинов, и интерлейкин-1 стимулируют продукцию астроцитами простагландина Д2, который при введении в мозговые желудочки крысам вызывает сон. В то же время простагландин E2, образование которого в мозге усиливается под воздействием ин-терлейкина-1, наоборот, подавляет сон.