Современные представления о механизмах сна

12.09.2016
Один из главных вопросов, волновавших физиологов на протяжении всего XX столетия, — существование в мозге «центров сна». Как было описано ранее, во второй половине XX в. было установлено, что в цикл «сон — бодрствование» вовлечены структуры мозгового ствола (ретикулярная формация) и таламо-кортикальная системы мозга. Их активность обеспечивает сознательную деятельность человека в бодрствовании. Исследования последних десятилетий показали, что благодаря их действиям в период бодрствования мозга мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10—15 мВ по сравнению с потенциалом покоя (65—70 мВ). Благодаря этой тонической деполяризации корковые нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток.

Результаты исследований на животных показали, что систем активации мозга (условно «центров бодрствования») несколько, вероятно, пять или шесть. Располагаются они на разных уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорсальных ядрах шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют несколько типов медиаторов (глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин), активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же синаптических везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других и несовместимо с сознанием.

Если в мозге есть «центры бодрствования», то в силу реципрокности должен быть «центр сна». Однако исследования показали, что сами «центры бодрствования» встроены в механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Больше всего таких нейронов в ретикулярной части черного вещества, но они также встречаются в разных отделах мозга. Все эти нейроны выделяют в синаптических окончаниях гамма-аминомасляную кислоту, главный тормозной медиатор мозга. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий «триггер» и вся система переключается в состояние либо бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражается сменой картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).

Внимание исследователей в последнее время привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Было показано, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы простагландиназа-D локализован в мозговых оболочках и хороидном сплетении третьего мозгового желудочка, было выдвинуто предположение об участии этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек.

Прямая регистрация одиночной активности нейронов мозга в экспериментах на лабораторных животных показала, что в бодрствовании (в состоянии тонической деполяризации) характер разрядов таламо-кортикальных клеток высоко индивидуален. Ho по мере углубления сна и нарастания синхронизированной активности в ЭЭГ начинают преобладать более мощные тормозные пост-синаптические потенциалы, перемежающиеся периодами экзальтации, высокочастотными вспышками нейронных разрядов (этот рисунок нейронной активности называется «пачка-пауза»). Когда нейроны переходят в такой режим активности, условия для переработки информации в мозге, причем не только поступающей от органов чувств, но и хранящейся в памяти, резко ухудшаются. Однако средняя частота импульсации корковых и таламических нейронов не снижается, а у ГАМК-эргических (тормозных) нейронов она даже значительно повышается. Что касается активирующих нейронов, их разряды становятся реже. Эти нейрофизиологические феномены хорошо коррелируют с известными данными о постепенном торможении психической активности по мере углубления «медленного» сна у человека. Во время «медленного» сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и «медленный» сон — «две стороны одной медали», которые способствуют сохранению постоянства внутренней среды головного мозга и обеспечивают нормальную работу таламо-кортикальной системы (субстрата высших психических функций человека). Отсюда ясно, почему в мозге нет единого «центра медленного сна» — это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделало бы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от «капризов» этого центра в случае каких-либо нарушений его работы.

Интересную гипотезу развивает И.Н. Пигарев. В опытах на кошках и обезьянах было показано, что по мере развития синхронизации в ЭЭГ нейроны зрительной и слуховой коры перестают реагировать на специфические стимулы и начинают все в большей степени отвечать на импульсацию, приходящую в кору со стороны внутренних органов. И.Н. Пигарев предполагает, что в «медленном» сне мозг не прекращает перерабатывать информацию, но переходит от обработки внешних сигналов к обработке интероцептивной импульсации от внутренних органов.

Совершенно по-другому обстоит дело с парадоксальным сном, который в отличие от медленноволнового сна имеет ярко выраженную активную природу. Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в области варолиева моста и продолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним не поступает, а мышечная система полностью дезактивирована. Вместе с тем в эту фазу сна интенсивно перерабатывается информация, полученная в предшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе французского исследователя М. Жуве, в парадоксальном сне в нейрологическую память передается (пока непонятно как) наследственная, генетическая информация, имеющая отношение к организации целостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный М. Жуве с сотрудниками и детально исследованный Э. Моррисоном с коллегами феномен демонстрации сновидений у подопытных кошек (животное демонстрирует двигательные реакции, явно свидетельствующие о психических переживаниях). Было показано, что в области моста в мозге кошек имеется особая область, ответственная за мышечный паралич во время парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинают «показывать» свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь и т.д.

Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и таламо-кортикальной системы демонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностью в бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Это было сделано лишь в 80-е годы XX столетия. Оказалось, что из всех известных активирующих мозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во время бодрствования, в парадоксальном сне активны лишь системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга, использующие в качестве медиаторов ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. По-видимому, это и определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне — различие между восприятием внешнего мира и сновидениями в парадоксальном сне.

Недавно была открыта небольшая группа нейронов в зоне заднего гипотаталмуса, которая в качестве медиатора в синаптических окончаниях выделяет нейропептид орексин, т.н. орексиновая система нейронов, активность которой включает парадоксальную фазу сна. У человека нейронов этой системы немного, порядка 80 тысяч. Это открытие имеет длинную историю. Еще во время Первой мировой войны австрийский невропатолог К.А. фон Экономо наблюдал больных, которые при заболевании энцефалитом страдали нарколепсией (сонливостью) — результат повреждений в преоптической области гипоталамуса и области базальных ганглиев. Он предположил, что область преоптического гипоталамуса имеет отношение к запуску сна, тогда как область заднего гипоталамуса запускает бодрствование. Нужно сказать, что сейчас повышенная сонливость мучает все цивилизованное человечество. Орексиновая система «виновата» в несанкционированном включении фазы «быстрого» сна, мы как бы начинаем видеть сны на ходу, отключаясь от всех окружающих сигналов.

Ряд ученых в последнее время выдвигают гипотезу, что сон появился вместе с терморегуляцией. В отличие от холоднокровных животных, у которых настоящего сна нет, а есть лишь бодрствование и покой, во время которого мозг отключается, мозг теплокровных активен и в состоянии покоя. В результате эволюции у теплокровных животных появилось особое состояние — сон; не покой и не бодрствование, — во сне мозг работает, но иначе, чем в состоянии бодрствования, но почти так же активно.