Анатомические аспекты старения

19.03.2018
При нормальном течении жизни всякого организма наступает известный период, который называют временем старости. Это состояние сопровождается различными явлениями морфологического характера, понижающими функциональную ценность органов, — это время так называемых регрессивных процессов и процессов инволюции, или увядания организма.

Протекая наряду с другими физиологическими процессами, и на равных правах с ними, процессы инволюции в определенную эпоху жизни человека приобретают значительную интенсивность и господствующее значение, которые влияют на морфологическое и функциональное состояние организма.

Ввиду того, что старческие изменения в организме наступают более или менее постепенно, определение старческого возраста не может быть отнесено к какому-либо конкретному сроку. Хотя именно старческие изменения характеризуют пожилой возраст, однако отдельные проявления этих изменений можно отметить даже в самую раннюю пору жизни. Так, в отношении скорости роста в длину человек ко времени рождения уже очень стар и обладает только 1% от первоначального темпа роста в утробе матери.

Различные органы и системы подвергаются старческим изменениям далеко не одновременно, случается даже, что в отдельных органах необыкновенно рано появляются признаки старческого процесса, тогда как остальные соответствуют своевременному старению или даже запаздывают в этом отношении. Это — так называемая дисгармоническая старость (например, старческое поседение волос у молодых людей или же, наоборот, при календарном возрасте, скажем, в 50 лет состояние организма может соответствовать возрастным нормам 60-летнего человека).

Если по внешнему облику старого человека обыкновенно бывает довольно легко определить даже его приблизительный возраст, — настолько всякому знакомы и заметны здесь старческие изменения, — то оценка этих изменений во внутреннем строении организма часто представляет большие трудности. Даже долголетний опыт не делает анатома способным по внешнему виду отдельного органа определить календарный возраст умершего. Притом сами старческие процессы (приспособительные возможности сердца и т. д.) по своему характеру мало чем отличаются от идентичных процессов, вызванных патологическими факторами. Только после сопоставления всех происходящих процессов во всей их совокупности и при наличии их общей распространенности в организме можно утверждать, что они представляют старческие явления, даже если они хронологически обнаруживаются в необыкновенно раннем возрасте.

К общим признакам старческих изменений в организме относятся:

1) атрофия;

2) увеличение количества соединительной ткани или межклеточных веществ;

3) отложение продуктов обмена веществ, в особенности пигментов, отложение кальция, появление жирового перерождения.

Атрофические изменения клеток тканей ведут к уменьшению величины, а также массы органов, которые с возрастом становятся плотнее и суше. Pacпpoстраненность этого процесса приводит к общему уменьшению массы всего тела в старости. В результате разрастания соединительной ткани появляется так называемый старческий фиброз органов.

Аорта в старости удлиняется, резче становится изгиб ее дуги. В артериях наблюдается ослабление эластичности стенки, они расширяются, становятся резко извитыми, плотными, хрупкими. В стенках вен увеличивается количество соединительной ткани и эластических элементов, в результате чего стенка становится более плотной. Аналогичные изменения характерны и для крупных лимфатических сосудов. Последние экспериментальные и клинические наблюдения показали, что наиболее лабильными в сердечно-сосудистой системе являются элементы микроциркуляторного русла, в том числе и в период старости.

В различных органах и тканях в этот период выявлены резко извилистые артериолы с неравномерным просветом и недостаточностью сфинктерного аппарата. Уменьшается количество анастомозов на уровне артериол и прекапилляров. Капиллярные конструкции беднеют вплоть до появления малососудистых и бессосудистых участков. Часть капилляров запустевает. В то же время венозные отделы капилляров соседних участков расширяются. Увеличивается диаметр посткапилляров и венул. В местах впадения посткапилляров в венулы и слияния венул образуются колбообразные расширения. Просвет венозных компонентов микроциркуляторного русла становится неравномерным (по ходу посткапилляров и венул наблюдаются варикозные расширения). Все это создает предпосылки к возникновению застойных явлений. Уменьшается количество артериоло-венулярных соустий, особенно в брадитрофных тканях.

Перечисленные изменения в определенной степени граничат с патологическими. Каждое из них встречается при том или ином патологическом состоянии. Однако весь комплекс изменений является характерным для старческого организма.

Следует отметить, что возрастная перестройка микроциркуляторного русла на начальных этапах носит адаптационный характер. Поздние изменения микрососудов влияют на изменения функции органов. Например, измененное микроциркуляторное русло тонкой кишки пожилого человека в целом обеспечивает питание ее стенки. В то же время, процессы всасывания здесь оказываются существенно сниженными в результате изменения сосудистых конструкций кишечных ворсинок.

Признаки старения микроциркуляторного русла проявляются не одинаково в различных органах. Отдельные изменения наблюдаются у лиц зрелого и даже сравнительно молодого возраста, не страдающих какими-либо хроническими заболеваниями. Этот феномен преждевременного старения кровеносного и, в первую очередь, микроциркуляторного русла трудно объясним, как и наступление мгновенной смерти. Возрастные изменения микроциркуляторного русла влекут за собой снижение уровня обменных процессов, а следовательно, и снижение функциональных возможностей практически всех органов и систем. Мы приводим в качестве примера возникающих в старости изменений перестройку органов опорно-двигательного аппарата.

Костная ткань в стареющем организме претерпевает следующие общие изменения. Ее сопротивляемость с возрастом явно падает, причем прочность на сжатие уменьшается не так сильно, как на растяжение. Уменьшение эластичности старческой костной ткани связано с нарастающим обеднением ее водой, а не с изменением ее химического состава (уменьшением содержания органических веществ и увеличением содержания неорганических солей). Установлено, что уменьшение органических веществ и соответствующее увеличение неорганических наблюдаются лишь до периода законченного развития кости. Такая взаимосвязь между ними сохраняется в организме до глубокой старости, и тогда это отношение снова приближается к тому, которое было в детстве. В противовес общепринятому мнению, у людей в глубокой старости наблюдается даже некоторое уменьшение количества известковых соединений.

Наряду с перечисленными изменениями в костной ткани в костях старческого организма происходит характерный для этого возраста атрофический процесс, сопровождающийся рассасыванием, уменьшением количества костной ткани — остеопороз. В компактном веществе кости гаверсовы каналы с возрастом делаются шире, костно-мозговые полости губчатого вещества увеличиваются за счет постепенного разрушения костной ткани. Оставшиеся перекладины губчатого вещества становятся тоньше. Установлено, что у старика 82 лет порозность некоторых костей в 2—2,5 раза больше, чем у 25-летнего человека. Поражая в большей или меньшей степени всю костную систему, старческий остеопороз отличается своей распространенностью от остеопороза локального, вызванного различными патологическими причинами.

Остеопороз в длинных трубчатых костях протекает одновременно как в стенках костно-мозгового канала, так и в губчатом веществе концов кости. В результате весь костно-мозговой канал прогрессивно увеличивается в диаметре и в длину. У людей в 75—80 лет резорбция становится настолько активной, что, захватив все глубокие слои стенки компактного вещества стенки канала, она доводит их до значительного истончения. В то же время, наряду с такой эксцентрической атрофией кости, распространяющейся изнутри, обнаруживается и некоторая концентрическая атрофия, поражающая наружные слои кости и ведущая к уменьшению их объема. Питательные отверстия и каналы кости становятся уже и могут местами совершенно облитерироваться. В широких костях происходят аналогичные изменения, но менее резко выраженные. Резорбция возникает сначала в губчатом веществе, перекладины становятся тоньше и сообщения между полостями губчатого вещества делаются все более широкими. В старческом организме разрушение распространяется с губчатого вещества на обращенные к нему поверхности пластинок компактного вещества, они сближаются, затем тоже подвергаются атрофическому процессу. Все эго приводит к уменьшению толщины всей плоской кости. Вследствие неравномерного распространения атрофического процесса некоторые места кости становятся настолько истонченными, что просвечивают. В результате могут образоваться дефекты кости.

В плоских костях крыши черепа сближение компактных пластинок при разрушении diploe относится по преимуществу к наружной пластинке, поэтому образуется некоторое уплощение соответствующих мест черепа. В костях черепа, содержащих воздушные полости, например, в лобной, наоборот, обнаруживается расхождение компактных пластинок, особенно наружной, которая как бы выдвигается, причем иногда наблюдается громадное увеличение залегающих между ними пазух.

В коротких костях губчатое вещество является местом значительного разрежения. Процесс остеопороза постепенно распространяется и на периферические слои компактного вещества, которое в отдельных костях может уменьшаться до толщины папирусной бумаги. Сопротивляемость компактного вещества в результате механического влияния значительно падает, поэтому оно подвергается тем большей деформации, чем большим силам ему приходится противодействовать. Такого происхождения деформацию можно, например, заметить на телах позвонков, особенно нижних, они сдавлены более значительно в передних отделах, верхние и нижние поверхности расширены и вызывают образование двойного дугообразного гребня, неровного и шероховатого. По этой особенности можно с первого взгляда сделать заключение о сравнительно преклонном возрасте конкретного субъекта.

Итак, остеопороз является доминирующим процессом при старческих изменениях костей. Приводя к уничтожению значительной массы костной ткани, представляющей главную основу крепости костей, остеопороз служит и главной причиной их ломкости. Покрывающая кость надкостница становится беднее сосудами и богаче волокнами, иногда она утолщается, остеогенный слой постепенно атрофируется.

Изменения суставных концов костей и сопутствующие атрофические изменения в связках обусловливают особенности старческих суставов. Синовиальный слой суставной сумки становится тоньше, с меньшим количеством сосудов, фиброзный слой делается, наоборот, более плотным и жестким. Эти изменения ведут к прогрессирующей тугоподвижности суставов. Однако сгибательное положение, которое так характерно для большинства старчески измененных суставов, возникает в значительной степени также в результате слабости атрофированных мышц; как известно, и в обычных условиях расслабление мышц приводит к полусогнутому «среднему» положению суставов, к образованию так называемого «физиологического угла», при котором происходит уравновешивание бездействующих мышц.

Наблюдается также облитерация суставов и превращение их в костные сращения — синостозы. Эти явления особенно распространены в суставах позвоночника.

Суставные хрящи, подвергаясь атрофическому процессу, становятся тоньше. Суставной хрящ относится к категории гиалинового. Его особенность — свободная поверхность не покрыта надхрящницей, т. е. суставной хрящ уникален в том смысле, что поверхность, обращенная к другому суставному хрящу, представляет собой обнаженный хрящевой матрикс. Обычно в старческом возрасте часто развивается заболевание суставов, называемое остеоартритом. По-видимому, при этом происходит изменение качества неколлагенового компонента матрикса. В результате этого обнажаются коллагеновые волокна, которые свободно выступают на суставной поверхности хряща подобно «ворсу» ковра. Это — в центре суставного хряща, а по периферии происходит окостенение, возникают костные «шпоры», называемые остеофитами. Они разрастаются и образуют вокруг сустава выступы. Быть может, правы те исследователи, которые считают, что образование остеофитов «отражает попытку организма» ограничить подвижность суставов в старости. Изменения в связочном аппарате тоже довольно значительны, последствием этих изменений часто бывает окостенение.

Старческие изменения в соединительной ткани сводятся к тому, что волокнистая соединительная ткань становится богаче волокнами, эластические волокна утолщаются и укорачиваются, принимая неправильное расположение. Хорошо известно, что старческая волокнистая соединительная ткань теряет свою крепость, а эластические волокна — свою упругость.

Сама фигура человека преклонных лет выражает собой в достаточной мере прежде всего изменение формы осевого скелета его туловища, старчески измененную форму его позвоночника. Форма позвоночника, характерная для так называемой «вялой осанки» взрослого, в стареющем организме становится привычной и с возрастом делается все более выраженной. Кифоз (или иногда кифосколиоз) грудного отдела постепенно увеличивается, распространяясь вверх на шейную часть, причем сопровождается большей частью компенсаторным усилением поясничного лордоза.

Кроме слабости мышц, которые не могут уже оказывать достаточного сопротивления силе тяжести, на старческую деформацию позвоночника влияет податливость измененных под воздействием остеопороза тел позвонков, которые понемногу оседают, а также атрофия межпозвонковых дисков, толщина которых значительно уменьшается. Именно это и усиливает кифоз позвоночника, т. е. позвонки, сложенные без межпозвоночных хрящей в естественном своем порядке, дают один общий кифоз всего столба. Голова при этом наклоняется постепенно все более кпереди, а все туловище изгибается в выпуклую кзади и кверху дугу.

В глубокой старости часто срастаются между собой отдельные грудные и поясничные позвонки. Число отдельных позвонков уменьшается. Co старческими изменениями позвоночника тесно связаны изменения грудной клетки. В результате сильного сгибания грудного отдела позвоночника укорачивается вертикальный размер грудной клетки. Опускаясь, она приближается к тазу. Кривизна ребер уменьшается, они выпрямляются и вследствие этого вытягиваются, передние концы их опускаются. Грудина продвигается вперед и смещается книзу. Переднезадний размер грудной клетки таким образом увеличивается, поперечный — уменьшается. Грудная клетка вследствие этого оказывается сдавленной с боков. Окружность нижнего отверстия по сравнению с верхним увеличивается. Причину всех этих изменений формы грудной клетки можно объяснить слабостью мышц и расслаблением соединительной ткани, вследствие чего под действием тяжести органов происходит деформация. По-видимому, влияет также и давление частей плечевого пояса. Реберно-позвоночные суставы становятся очень тугоподвижными. Диафрагма опускается и делается более плоской.

Расширение грудной полости, таким образом, очень ограничено, и поэтому диафрагма принимает значительное участие в дыхании. У женщин, однако, верхние ребра более подвижны, чем у мужчин, и даже в очень глубокой старости сохраняют достаточную подвижность. Вследствие потери эластичности грудной клетки у пожилых особенно затруднен выдох.

Лопатка все более отстает от грудной клетки и отодвигается в латеральную сторону, несколько опускаясь под влиянием тяжести в результате слабости противодействия измененных мышц.

Большая легкость и ломкость ключицы соответствует остеопоротическому процессу. Под действием тяжести она все значительнее смещается кпереди и книзу и поэтому довольно ясно выступает при наружном осмотре грудной клетки.

Старческие изменения кисти довольно характерны, и хотя эти изменения не пригодны для «предсказания судьбы», но по ним все же можно иметь некоторое суждение о возрасте. Атрофия мягких тканей служит причиной того, что старческая кисть выглядит «костлявой». Бросается в глаза особое положение пальцев: согнутые пальцы кисти отклонены к ульнарному краю. В костях кисти атрофические процессы выражены отчетливо. Так, порозность костей запястья заметна даже при их внешнем осмотре (в результате распространения процесса на периферию). Sulcus carpalis представляется более резко выраженным.

В пястных костях особой порозностью отличаются их основания. В проксимальных фалангах порозность достигает чаще всего их основания, на средних и концевых она заметна на всем протяжении, причем отмечается некоторая продольная полосатость (вследствие расположения костного вещества в виде продольных игл). Характерной особенностью фаланг является увеличение объема их головок. Увеличиваются также размер и количество сесамовидных костей.

Значительные изменения происходят и в бедренных костях. В результате остеопороза емкость костно-мозгового канала увеличивается, а сам он удлиняется и приближается к концам кости. Распространение остеопороза в область шейки бедра хотя и возможно, но в практике врача встречается довольно редко. Если в старческом возрасте шейка бедра подвержена довольно частым переломам, то нет необходимости допускать совершенное исчезновение костного вещества в середине шейки, достаточным является уже остеопоротическое разрежение всего губчатого вещества шейки бедра.

Одну из характерных особенностей изменения формы бедра в старости представляет уменьшение угла, образованного шейкой бедра и телом. Это является одной из причин, которая влияет на укорочение длины тела. Несомненно, уменьшение угла бедренной шейки происходит от действия силы тяжести туловища на старчески измененную кость, ставшую более податливой вследствие атрофического процесса. Кроме того, на величину угла шейки бедра влияют также половые различия и индивидуальные особенности.

Кости предплюсны очень порозны, края их суставных поверхностей, особенно таранной и пяточной костей, окаймлены шероховатым рантом. Может наблюдаться также уменьшение их высоты.

Известно, что функциональная активность мышц — мощный стимулирующий и регулирующий фактор, влияющий на функции и обменные процессы стареющего организма. Мышечная деятельность обеспечивает нормальное течение возрастных изменений, во многом определяет состояние здоровья. Мышечные волокна относятся к структурам, старение которых является результатом собственных возрастных изменений организма, а также влияний изменений регуляторных, трофических, средовых и связанных с первичным старением других клеток. Отклонения в строении мышечной ткани в основном являются следствием уменьшения сократительной силы и активности мышц. Атрофические изменения мышечной ткани ведут к уменьшению объема мышц, которые становятся обычно более тонкими. Нередко наблюдаемое в старости жировое перерождение мышечной ткани, благодаря отложению жира, приводит к тому, что величина некоторых мышц заметно не страдает, особенно на нижних конечностях. He все мышцы подвергаются инволюции в одинаковой степени. Так, например, m. stemocleidomastoideus, бывает большей частью хорошо сохранен.

Важной чертой стареющих мышц является разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами и пучками. Перимизий обычно хорошо выражен и несколько утолщен. Фасции также более богаты волокнами и довольно плотны.

Морфологическим признаком старения мышечной ткани служит еще и появление в саркоплазме гранул липофусцина. Пигментные включения накапливаются по периферии волокон, чаще всего в околоядерной области среди митохондрий. Наличие гранул липофусцина рассматривается как следствие повышенного распада внутриклеточных белков.

В стенке кровеносных капилляров мышц с возрастом развивается деструктивная перестройка. Изменения в микроциркуляторном русле способствуют снижению обменных процессов между кровью и мышечными волокнами, поэтому они являются одним из патогенетических механизмов, лежащих в основе атрофии мышц. Темпы регенерации мышц у пожилых заметно ниже, чем у молодых: позже происходит формирование грануляционной ткани. Это прямо связано с понижением уровня метаболизма, нарушением нервно-мышечных взаимодействий.

Старческие изменения претерпевает также череп. Они состоят в следующем. На наружной поверхности мозгового черепа в области крыши под влиянием атрофических процессов, протекающих внутри костей, замечаются местные утолщения костной поверхности. Они происходят от западения в этих местах стенки черепа вследствие исчезновения diploe, истонченная наружная пластинка покровных костей надвигается на внутреннюю и сливается с ней. Кроме крыши подвергается значительному истончению и основание мозгового черепа, особенно в области орбит и в средней черепной ямке. На внутренней поверхности становятся особенно заметными и сильно выраженными сосудистые борозды, они углубляются, превращаясь в некоторых местах в настоящие каналы.

Наряду с явлениями остеопороза в черепе наблюдаются и изменения, связанные с разрастанием костной ткани, появление утолщений, особенно на внутренней поверхности лобной кости. Внутренняя пластинка делается плотной, более твердой и более ломкой, она получает свойство, соответствующее ее названию lamina vitrea. Атрофия с остеопорозом и гиперостоз являются двумя стадиями одного общего процесса обратного развития костной ткани в целом.

Одно из самых заметных изменений в старческом черепе — костное зарастание швов. Возраст, когда начинается старческая облитерация швов, определяется разными исследователями не одинаково. У большинства людей это происходит к 40—45 годам. Облитерация швов черепа может отсутствовать и до глубокой старости: известный пример такого случая представляет череп Канта (возраст 82 года).

Кроме того, к старческим изменениям относится еще явление усиленной пневматизации костей, протекающей совместно с процессом остеопороза. Кроме увеличения размеров имеющихся пневматических полостей, они распространяются на другие участки, туда, где их не было. Например, клиновидная пазуха может перейти в тело затылочной кости.

В лицевом черепе наиболее характерной особенностью старческих изменений является атрофия альвеолярных отростков челюстей после выпадения зубов. После рассасывания альвеолярного отростка высота нижней челюсти в области тела уменьшается так значительно, что почти равняется ее толщине.

Установлено, что наружные размеры костей к старости, вопреки общепринятому мнению, не уменьшаются, а увеличиваются. Этот факт прослежен при исследовании костей скелета у мужчин и женщин. Другое дело, что активация костеобразования у людей после 50 лет ведет к изменению рельефа костей (появляются всевозможные патологические выросты), сужению костных каналов для сосудов и нервов и т. п. В этой связи уместно вспомнить известную фразу одного мудрого человека: «Грифель времени чертит книгу жизни на костях человека».