Цитоморфологические изменения клеток и тканей при старении

19.03.2018
В стареющем организме возрастает количество клеток с полиплоидией, появляются дву- и многоядерные клетки, увеличивается число ядрышек. Возрастание количества ядер в клетке ведет к повышению содержания в ней ДНК, что имеет адаптивное значение. Ядра могут увеличиваться в объеме и приобретать неровные контуры и разнообразную конфигурацию за счет складок и выпячиваний ядерных мембран. Это приводит к увеличению площади поверхности ядерных мембран и рассматривается как признак компенсаторных процессов, направленных на поддержание ядерно-цитоплазматических отношений в клетке.

В цитоплазме клеток при старении происходят изменения органелл и наблюдаются сдвиги во взаимоотношениях между ними. Ранним признаком структурных перестроек являются нарушения в состоянии митохондрий, обеспечивающих биоэнергетические процессы в клетке. Митохондрии характеризуются неравномерным расположением и выраженным полиморфизмом. Часть митохондрий резко набухает, матрикс в них просветляется и вакуолизируется, кристы фрагментируются, межкристные промежутки расширяются. В деструктивно измененных митохондриях не обнаруживается цитохромоксидазная и снижается АТФ-азная активность. Наряду с мелкими встречаются крупные и гигантские митохондрии, что является признаком адаптации в ответ на редукцию части органелл. При этом средний диаметр митохондрий в цитоплазме клетки может значительно не меняться.

Площадь поверхности гладкого и гранулярного эндоплазматического ретикулума сокращается, просветы канальцев расширяются. Уменьшается концентрация рибосом и отмечается их неравномерное распределение в цитоплазме.

Во многих клетках при старении увеличивается содержание лизосом, в них активируется ряд гидролитических ферментов. Наряду с этим возрастает число вторичных лизосом и остаточных телец, нагруженных пигментом липофусцином. Пигмент липофусцин («липо» — жир, «фусцин» — темный) впервые был обнаружен Ходжем в 1894 г. в цитоплазме нейронов старых организмов.

Образование липофусцина в остаточных тельцах цитоплазмы относится к наиболее постоянным морфологическим признакам, наблюдаемым при старении в нейронах, кардиомиоцитах, гепатоцитах, в клетках эндокринных желез, в саркоплазме мышечных волокон, в остеобластах, остеоцитах, эндотелиоцитах и других клетках. Липофусцин не метаболизируется и возрастание его количества в цитоплазме клетки существенно снижает ее функциональный потенциал.

Плазмолемма в отдельных клетках при старении характеризуется очаговыми уплотнениями и утолщениями. Грубые повреждения и значительные разрывы клеточной мембраны ведут к гибели клеток, и такие клетки элиминируются из общей популяции. Изменения плазмолеммы сказываются на межклеточных контактах, ограничивают активный и пассивный транспорт метаболитов, приводят к сдвигам рецепции клетки. Вместе с тем складчатость плазмолеммы, глубокие инвагинации в цитоплазму и выступы в интерстициальное пространство увеличивают площадь ее поверхности, что имеет адаптивное значение.

Таким образом, в субмикроскопических структурах клеток при старении происходят сложные и разнонаправленные изменения. Морфологическим выражением приспособительных процессов в клетках являются полиплоидия, увеличение числа ядер и ядрышек, а также площади поверхности ядерной и клеточной мембран, гипертрофия отдельных органелл.