Морфологические изменения мышечных тканей при старении

19.03.2018
Гладкая мышечная ткань, находясь в стенке сосудов и в составе многих внутренних органов, в процессе старения подвергается выраженным структурным изменениям.

В ходе старения в пищеводе развиваются атрофия гладких миоцитов, истончение мышечной оболочки, снижаются тонус мускулатуры и величина внутри-пищеводного давления. Развивающиеся изменения способствуют образованию в пищеводе у старых людей грыж и дивертикулов.

Прогрессирующая деструкция гладких мышечных клеток при старении отмечается в мышечной пластинке и мышечной оболочке стенки кишечника. Возрастные структурные изменения приводят к слабости мускулатуры, снижению давления в кишечнике и нарушению его двигательной функции.

Деструктивные и атрофические изменения гладких миоцитов в мышечных оболочках мочевыделительной системы при старении в значительной степени определяют нарушение их эвакуаторной функции и развитие атонии.

Гладкие мышечные клетки в мышечной оболочке желудка в процессе старения подвергаются жировому перерождению, гомогенизации и образованию в цитоплазме вакуолей. Значительные повреждения гладких миоцитов приводят к их гибели и заместительному развитию соединительной ткани.

В стенках мелких бронхов у старых людей гладкие мышечные клетки атрофируются, а количество коллагеновых волокон увеличивается.

Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань. Морфологические перестройки в сердечной мышечной ткани при старении охватывают различные по объему участки и наиболее выражены в функционально нагруженных участках миокарда. Часть кардиомиоцитов имеет увеличенные объемы и повышенную активность сукцинатдегидрогеназы и моноаминоксидазы. В этих же участках миокарда отмечаются атрофия отдельных кардиомиоцитов и очаговые изменения в виде набухания и гомогенизации клеток и накопления в них сердечного коллоида. В области очагов деструкции и вблизи них увеличивается число соединительнотканных клеток. В последующем на месте погибших единичных кардиомиоцитов формируется нежный соединительнотканный рубец.

В проводящей системе сердца увеличивается количество ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон и происходит гипертрофия клеток пучка Гиса и атриовентрикулярного узла.

Поперечно-полосатая скелетная мышечная ткань. Характерным признаком гистофункциональной перестройки поперечно-полосатой скелетной мышечной ткани при старении является наличие в ней мышечных волокон без видимых изменений, а также мышечных волокон, находящихся в состоянии возрастной физиологической гипертрофии, деструкции и атрофии.

В деструктивно измененных мышечных волокнах морфологические перестройки выражаются в повреждении субклеточных структур и нарушении топографических взаимоотношений между органеллами. Следствием необратимых деструктивных изменений является атрофия мышечных волокон, характеризующаяся редукцией органелл.. Появление гипертрофированных мышечных волокон связано с повреждением части волокон и нарушением их функции.

Миосателлитоциты — одноядерные клетки, расположенные в углублении мышечного волокна под базальной мембраной сарколеммы. Миосателлитоциты при старении характеризуются полиморфизмом. Светлые миосателлитоциты функционально активны. Образование темных миосателлитоцитов связано с развитием деструктивных процессов в мышечном волокне.