Морфологические изменения нервной ткани при старении

19.03.2018
У взрослого человека нервная ткань содержит 1010 нейронов и 1011 клеток нейроглии. Нейроны в постнатальном периоде не репродуцируются и не замещаются после гибели. У 80-летнего человека нейроны так же стары, как и он сам.

Количество нервных клеток в мозге при старении человека уменьшается на 10—20%, а в некоторых структурах мозга — на 30—50%. Особенно характерно уменьшение количества нейронов в III и IV слоях коры. Наиболее выраженные изменения отмечаются в верхней височной извилине, затем — в прецентральной и незначительные — в постцентральной. Наряду с этим происходят нарушения размеров нейронов.

В нервных клетках выявляются различные дистрофические и атрофические процессы: развивается простая и пигментная атрофия ганглионарных клеток, отмечается выраженная липофусциновая блокада пирамидных клеток, увеличивается число «темных» гиперхромных и сморщенных нейронов. В нервных клетках усиливается аргирофилия и вакуолизация цитоплазмы. Хроматофильная субстанция уменьшается с развитием старческого хроматолиза и возникновением клеток-теней. Явления хроматолиза наиболее выражены в двигательных нейронах спинного мозга, клетках Пуркинье и пирамидных клетках коры больших полушарий. Эти изменения являются результатом уменьшения в нервных клетках РНК цитоплазмы, нарушения структуры рибосомальных комплексов и канальцев цитоплазматической сети.

Особенностью старения нейронов является увеличение в их цитоплазме числа лизосом, аутофагосом, остаточных телец с липидными телами, гранулами триглицеридов и пигментом липофусцином.

Для старения нервной ткани характерно появление «старческих бляшек». Их происхождение связано с изменениями нейрофибрилл или отложением продуктов нарушенного метаболизма. Образование «старческих бляшек» рассматривается как проявление старческого амилоидоза мозга. Амилоид («подобный» крахмалу) представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являются фибриллярные белки. Окрашенный конго-красным амилоид в поляризованном свете виден как зеленовато-желтое скопление. Старческий амилоидоз мозга вместе с амилоидозом сердца и островков Лангерганса составляет триаду, обусловливающую психическую и физическую деградацию (триада Шварца). Предполагается, что все формы старческого амилоидоза представляют собой проявление естественного старения.

Нейроглиальные клетки в нервной ткани способны к делению на протяжении всей жизни человека. При старении в нейроглие происходят пролиферативные процессы в виде гиперплазии и гипертрофии глиальных элементов и регрессивные изменения, характеризующиеся атрофией и деструкцией. Количество глиальных элементов в различных структурах мозга с возрастом изменяется неодинаково. В сером веществе мозга содержание нейроглии возрастает, а в белом — уменьшается. Возможно, нарастание глиоза на определенных этапах старения имеет адаптивное значение. Увеличение числа глиальных элементов обеспечивает транспорт пластических веществ от глии к нервным клеткам.

Морфологические изменения астроцитов при старении сводятся к увеличению размеров клеток, гиперплазии их отростков. Для олигодендроглиоцитов характерны сморщивание и осмиофилия ядра и цитоплазмы, уменьшение числа отростков, деструктивные изменения органелл. Эпендимоциты желудочков мозга с возрастом уплощаются, в них происходит расширение цистерн эндоплазматической сети, изменяются отдельные митохондрии и увеличивается количество микротрубочек. Количество клеток микроглии увеличивается, однако в самих клетках преобладают регрессивные признаки.

В миелиновых нервных волокнах при старении миелиновый слой истончается, в нем появляются муфтообразные утолщения и происходит очаговая демиелинизация. Число миелиновых нервных волокон при старении уменьшается.

Двигательные нервные окончания с возрастом плохо воспринимают серебро, неравномерно или совсем не импрегнируются.

В ходе старения отмечаются уменьшение числа аксосоматических и аксодендритических синапсов и увеличение количества дендро-дендритических.