Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы, сами по себе не являясь первичным механизмом старения, во многом определяют интенсивность его развития. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека — атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и мозга.
Возрастные изменения сердца связаны с уменьшением его массы. Полости сердца имеют тенденцию к расширению, что приводит к увеличению ширины всех отверстий сердца. В результате возрастает сила сокращения предсердий и супрапапиллярной части желудочков. Возрастные изменения эндокарда проявляются в его гипертрофии за счет увеличения количества мышечных, эластических и коллагеновых волокон. В эндокарде встречаются очаги склероза и гиалиноза. Наибольший склероз эндокарда отмечен в левом предсердии и клапанном аппарате сердца, что ведет к некоторой его регидности и имеет приспособительное значение.
Возрастные изменения в миокарде связаны с увеличением соединительнотканной стромы. Уменьшается растяжимость миокарда. В глубокой старости мышечные волокна выглядят атрофичными, в них выявляется большое содержание липофусцина. Интенсивность тканевого дыхания постепенно снижается. Преобладает анаэробный распад гликогена, обеспечивающий относительно небольшие запасы энергетических веществ. Они отвечают незначительным проявлениям функциональной активности сердца старого человека. В этом же можно видеть одну из причин, которая приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности вследствие ослабления компенсаторных способностей миокарда и приспособления его к нагрузке.
Феномен ожирения сердца, часто наблюдаемый в пресенильном периоде, сопровождается слабостью сердца и нередко лежит в основе острой декомпенсации при стрессовых воздействиях. Ожирение по существу своему является заместительным, т. е. вторичным и возникает вслед за прогрессирующей атрофией (миолизом) мышечных волокон.
После 30 лет в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. В основном веществе внутренней и средней оболочек накапливаются кислые сульфатированные гликозаминогликаны, с которыми сопряжено волокнообразование. У людей после 60—70 лет внутренняя эластическая мембрана постепенно истончается. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют по мере старения организма.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Отмечается уменьшение эластических структур. В венозной системе старых людей возрастает резервирующая функция вен и несколько падает функция пропульсивная, что, видимо, связано с падением тонуса и работоспособности скелетных мышц.
Лимфатические сосуды многих органов у людей старческого возраста подвергаются варикозным расширениям. В стенках крупных лимфатических сосудов прогрессивно увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке с одновременным уменьшением мышечных клеток и эластических волокон.
Капиллярное ложе у людей пожилого возраста расширяется. Капилляроскопически выявляются атипизм длины и ширины петель капилляров, сужение, расширение (эктазии); кровоток становится замедленным и нерегулярным. Считается, что возрастное увеличение артериального давления, как и уменьшение венозного, связаны с изменениями капилляров.
К особенностям старческой гемодинамики следует отнести уменьшение циркулирующей массы крови и систолического объема, дегидратацию тканей, что способствует превращению рыхлой соединительной ткани в более грубую.
19.03.2018