Морфологические особенности пищеварительной системы при старении

19.03.2018
В пожилом и старческом возрасте происходит структурная перестройка органов пищеварительной системы с превалированием атрофических процессов.

Эпителий слизистой оболочки ротовой полости частично ороговевает; количество кератина увеличивается, пласты десквамированных клеток активно отторгаются. Слизистая приобретает серовато-белый цвет. Капилляры не просвечивают, особенно на языке. В субэпителиальном соединительно-тканном слое количество клеток уменьшено, коллагеновые волокна утолщены, эластические подвергаются распаду. Изменения слизистой оболочки особенно выражены при отсутствии зубов. По мере потери зубов нарастает атрофия костей, челюстей. В 70— 80-летнем возрасте на фоне диффузного остеопороза снижается высота альвеолярного края челюстей. Изменяется внешность пожилого человека («старческое лицо»).

Существенные изменения происходят и в тканях зубов. В эмали уменьшается количество органических веществ, грани эмалевых призм стираются, а в самой

эмали появляются трещины. Она принимает желтовато-коричневый оттенок. Дентин стирается вплоть до глубокой старости. Компенсаторно развивается вторичный, заместительный дентин. С возрастом в дентине уменьшается количество дентинных канальцев, просвет их сужается, нарушаются связи между канальцами, изменяется направление их хода. На границе с пульпой скапливается значительное количество неоформленного глобулярного дентина. В глубокой старости происходит перестройка дентина, который может желтеть. Цемент с возрастом утолщается за счет образования межклеточного вещества и увеличения количества солей.

В соединительной ткани пульпы зуба происходит атрофия, отмечаются типичное уменьшение количества клеточных элементов, увеличение плотности расположения соединительно-тканных волокон, в результате чего пульпа превращается в фиброзную ткань.

С возрастом нарушается расположение одонтобластов в пульпе коронки и корня зуба. У людей в 60—70 лет они располагаются в 2—3 ряда, к 70—80 годам количество одонтобластов уменьшается, в них происходит вакуольная дистрофия. Под слоем одонтобластов длительное время сохраняется слой рыхлой неоформленной соединительной ткани. В атрофирующейся пульпе определяются отдельные петрификаты. Нарастает артериосклероз, венозные сосуды пульпы варикозно расширяются. В результате образования заместительного дентина полость пульпы уменьшается.

Одним из признаков возрастного состояния зубов является стертость их поверхностей. Они могут стираться до пульпу зуба.

В пародонте с возрастом нарастают деструктивные и атрофические процессы. Нарушается взаимодействие круговой связки с цементом. Истончаются костные стенки лунки, уменьшается высота альвеолярного отростка — снижается уровень десен.

Язык с возрастом уплощается в результате атрофии мышечных пучков и склерозирования. На нем образуются бороздки и складки, аналогичные кожным морщинам. Сосочки языка атрофируется, поверхность слизистой, становится гладкой. Нитевидные сосочки отличаются полиморфизмом. Они часто преобразуются в мелкие полипы с добавочными сосочками.

Наблюдается постепенная атрофия миндалин лимфоэпителиального глоточного кольца. В 70-летнем возрасте в миндалинах определяются единичные фолликулы. Снижается количество лимфоцитов в эпителии, иногда — до единичных. В старческом возрасте около 50% небных миндалин вообще не содержит фолликулов.

В слюнных железах к старости происходит атрофия клеток секреторных отделов и выводных протоков паренхимы, уменьшаются размеры долек желез. Идет склерозирование междольковой соединительной ткани. Количество слюны уменьшено; нарастающая сухость слизистой оболочки ротовой полости способствует проникновению инфекции.

Пищевод удлиняется и смещается в результате развития кифоза позвоночника. Параллельно с атрофией тканей пищевода возникает возможность дисфагии и образования грыж. В желудке происходят приспособительная перестройка, его адаптация к изменяющимся уровням обмена веществ и питания. Желудок уменьшается в размерах, принимает более горизонтальное положение. Нарастают дистрофические изменения в слизистой оболочке желудка. Эпителий, выстилающий слизистую оболочку, уплощается, увеличивается глубина желудочных ямок, уменьшается чисто желез. Снижается количество париетальных и главных клеток в составе фундальных желез. Наблюдаются вакуолизация и накопление липидов в париетальных клетках, «ослизнение» главных клеток, снижение в них количества пепсиногена. В главных, добавочных и париетальных клетках появляются нейтральные мукополисахариды, в результате чего изменяются функции клеток. Снижается выработка хлоридов и замедляется процесс образования соляной кислоты. Идет перестройка желез, особенно в пилорическом отделе желудка, образуются кисты. Формируются диффузные лимфоидные инфильтраты в подслизистой оболочке, идет гиперплазия лимфоидной ткани. Однако при старении возможно развитие компенсаторных процессов с гиперплазией главных и обкладочных клеток фундальных желез.

Процессы атрофии захватывают все структуры кишечника. В тонкой кишке сглаживается рельеф слизистой за счет снижения высоты ворсинок, и их количества на единицу поверхности. В результате уменьшается поверхность пристеночного пищеварения. Укорачиваются крипты, в них снижается количество митозов, а также скорость клеточного обновления в эпителии. В рыхлой соединительной ткани слизистой оболочки возрастает количество гематогенных элементов. Нарушаются обменные процессы между соединительной тканью и эпителием вследствие утолщения располагающейся между ними базальной мембраны.

Мышечная оболочка кишечника атрофируется, особенно в толстом отделе кишечника, в результате образуются грыжевидные выпячивания. В 70—80-летнем возрасте часто формируются дивертикулы, нарастает склонность к полипозу.

Выраженная атрофия печени наблюдается преимущественно после 70 лет. Однако происходит компенсаторное увеличение ряда гепатоцитов и размеров ядер в них. Характерны двуядерность и множественность ядрышек. В клетках снижается количество гликогена, накапливается липофусцин. Уменьшается количество синусоидных капилляров на единицу площади, часть синусоидных капилляров спадается. Образуются дополнительные пути от междольковых вен к центральным венам. Существенного увеличения соединительно-тканной стромы печени в основном не происходит.

Возрастные изменения поджелудочной железы начинаются уже с 40-летнего возраста. Вначале преобладают изменения в кровеносных сосудах, приводящие к их сужению или облитерации. Склерозированию и облитерации подвергаются и выводные протоки. В результате пролиферации эпителия выводных протоков образуются кисты, нарушается проведение секрета. В связи с атрофией секреторных клеток уменьшаются размеры концевых отделов. Вследствие прогрессирующей гибели ацинозных клеток происходит их замещение соединительной тканью. Увеличивается количество жировой ткани.

В старческом возрасте объем внешнесекреторной части железы снижается до 30—40%от исходного. Остаются очаги паренхимы только вокруг довольно крупных выводных протоков.

Компенсаторные перестройки инсулярного аппарата позволяют поддерживать оптимальный уровень сахара в крови.