Морфологические особенности органов кроветворения при старении

19.03.2018
Красный костный мозг. Костно-мозговое кроветворение у лиц пожилого и старческого возраста продолжает функционировать на уровне, обеспечивающем потребности организма, однако по сравнению с более молодым возрастом его активность снижается. Костно-мозговое пространство подвергается жировому замещению, например, в позвонках пожилых людей к 70 годам около 30% костного мозга замещается жировой тканью. Уменьшается количество малодифференцированных ретикулярных клеток с базофильной цитоплазмой. Среди ретикулярных клеток чаще встречаются формы, фагоцитирующие эритроциты и кровяные пластинки. Снижается активность эритропоэтической ткани, но без нарушения процесса созревания. Несовпадение между гипоплазией медулярного эритропоэза и нормальным числом эритроцитов на периферии объясняется увеличением продолжительности их жизни.

Гранулоцитопоэз существенно не изменяется. Незначительно снижается нейтрофилоцитопоэз. Количество эозинофилоцитов в костном мозге превышает его содержание на периферии.

В костном мозге старых людей отчетливо заметна лимфоидная гиперплазия, значительно увеличивается число плазмоцитов, встречаются островки лимфоидных клеток, что скорее всего является компенсацией на инволюцию периферических лимфоидных органов. В костном мозге пожилых людей часто обнаруживаются дегенеративные изменения в гранулоцитарных и лимфоцитарных рядах кроветворения: нуклеарный пикноз, альтерация специфических гранул, сокращение объема клеток, полиплоидия. В пунктатах костного мозга пожилых людей уменьшается число мегакариоцитов. Сами мегакариоциты живут и функционируют более длительно, но у них замедляется периодичность отторжения кровяных пластинок. Такой процесс может свидетельствовать о более экономном расходовании ресурсов этих клеток, за счет чего и удерживается необходимый минимум пластинок в кровяном русле.

Тимус. Начиная с 20-летнего возраста у людей тимус подвергается обратному развитию. Возрастная инволюция сопровождается уменьшением количества лимфоцитов, особенно в корковом веществе долек, появлением липидных включений в соединительно-тканных клетках и разрастанием жировой ткани. В тимусе старых людей накапливается до 25—30% клеток, несущих поверхностные иммуноглобулины, а также Lyt-2-отрицательные клетки, что связывают с нарушением гематотимусного барьера и оседанием в тимусе клеток из кровотока. С возрастом в тимусе увеличивается доля более зрелых, менее плотных медуллярных тимоцитов за счет атрофии коркового вещества. Слоистые эпителиальные тельца отчетливо сохраняются. Несмотря на то, что атрофические процессы в тимусе с возрастом приобретают прогрессирующий характер, вилочковая железа не исчезает полностью даже до глубокой старости и ее остатки сохраняются до конца жизни.

Селезенка. В селезенке пожилых людей наблюдается изменение стромы: ретикулярные волокна становятся толще и более извилистыми, формируются коллагеновые волокна. Происходит постепенная атрофия красной и белой пульпы, из которой состоит большая часть селезенки. Количество лимфоидных узелков, размеры их герминативных центров постепенно уменьшаются. С возрастом значительно ослабевает пролиферация Т-лимфоцитов. В красной пульпе увеличивается число зернистых лейкоцитов и тканевых базофилов, могут обнаруживаться мегакариоциты. Количество железосодержащего пигмента, отражающее гибель эритроцитов, у пожилых людей в красной пульпе постепенно увеличивается, но располагается он главным образом внеклеточно.

Лимфатические узлы. Лимфатический узел представляет собой образование округлой или овальной формы размером от 1 до 22 мм. С возрастом они подвергаются инволютивным изменениям. У пожилых людей соединительнотканная капсула и трабекулы утолщаются и занимают площадь на 8% больше, чем в юном возрасте. Постепенно соединительная ткань как бы вытесняет паренхиму узла, относительное количество которой у пожилых и старых людей заметно меньше. Если у молодых людей коллагеновые волокна выявляются в капсуле, трабекулах и воротах, то после 30 лет они могут встречаться и в паренхиме лимфатических узлов, при этом нарастает количество коллагеновых волокон. Параллельно наблюдается атрофия миоцитов капсулы и трабекул, что без сомнения сказывается на моторной функции лимфатических узлов. Ретикулярные волокна постепенно утолщаются, их количество уменьшается. Часть ретикулярных клеток превращается в жировые, внутри узла могут образовываться дольки жировой ткани. Многие исследователи указывают на то, что подобную жировую дистрофию претерпевают поверхностные лимфатические узлы. В глубоких же, напротив, наблюдается гиперплазия ретикулярных элементов. Локтевые, подмышечные, подколенные лимфатические узлы атрофируются быстрее и замещаются жировой тканью. Это может привести к тому, что мелкие лимфатические узлы становятся непроходимыми для лимфы, выключаясь из русла. Что касается средних и крупных узлов, то при их близком расположении они срастаются друг с другом, что ведет к появлению лимфатических узлов крупных размеров. Площадь, занимаемая синусами, у пожилых людей с годами увеличивается в 2,5—3 раза. В большей степени это происходит с краевым синусом, находящимся под капсулой узла, затем с промежуточными и потом уже с воротным. Синусы расширяются, но они бедны клеточными элементами, в них снижается количество ретикулярных клеток и нарастает количество пылевых включений.

У людей в зрелом и пожилом возрасте площадь, занимаемая корковым веществом, сокращается, уменьшаются или полностью исчезают узелки. Площадь мозгового вещества также увеличивается, или почти не меняется. В корковом веществе уменьшается количество лимфобластов, повышается количество макрофагов, тучных клеток и эозинофилоцитов, что, видимо, необходимо для поддержания гомеостаза в лимфатических узлах. Мозговые тяжи становятся тоньше, число плазмоцитов и макрофагов в них больше, чем у людей в более молодом возрасте. Некоторые исследователи отмечают, что в возрасте 60—75 лет для всех компонентов лимфатического узла характерны некоторая стабилизация, активация их лимфоцитов, поэтому считается, что этот возрастной период является переходным.

Кровь. В здоровом организме пожилых людей существенного нарушения клеточного состава крови не происходит в результате продолжения согласованной деятельности органов гемопоэза и гемолиза.

Эритроциты. У лиц пожилого и старческого возрастов количество эритроцитов не отличается от показателей людей среднего возраста Некоторое снижение количества эритроцитов (на 6,5%) отмечается у старых людей в возрасте 90— 109 лет. Гемоглобин у пожилых понижен, причем у мужчин значительнее, чем у женщин, что объясняется прекращением секреции тестостерона. Отмечено некоторое уменьшение площади эритроцитов у людей пожилого и старческого возраста и снижение количества ферментов в цитоплазме этих клеток. Считается, что продолжительность жизни эритроцитов у пожилых людей увеличена до 154 суток (Пименов Ю. С.).

Лейкоциты. У пожилых людей отмечается тенденция к сокращению числа лейкоцитов, независимо от пола. Лейкоцитарная формула, по сравнению с таковой в более молодых группах существенно не изменяется. В научной литературе отмечается незначительное отклонение влево числа сегментоядерных нейтрофилоцитов. Достоверное снижение количества нейтрофилоцитов и их способность генерировать супероксидный анион достоверно выявляется только у людей в возрасте старше 85 лет. Хемотаксис, фагоцитоз и киллинг бактерий у всех людей после 65 лет ниже, чем в более молодом возрасте. Процентное содержание эозинофилоцитов колеблется от акэозинопении до некоторого повышения по сравнению со средней возрастной группой. Количество базофилоцитов с возрастом не изменяется. Продолжительность жизни гранулоцитов, по мнению некоторых исследователей, увеличивается. Цитохимические показатели гранулоцитов отражают изменение внутриклеточного метаболизма. С возрастом понижаются показатели щелочной фосфатазы нейтрофилоцитов. В целом, в зернистых лейкоцитах уменьшается количество гликогена и повышается количество липидов. Число моноцитов в данной возрастной группе не меняется. У большинства пожилых людей наблюдается лимфопения в результате инволюции лимфоидных органов, причем лимфопения является следствием снижения числа Т-лимфоцитов, по сравнению с В-лимфоцитами. Морфологические изменения T- и В-лимфоцитов при старении организма заключаются в том, что в их цитоплазме снижается число органелл, митохондрии набухают, в них исчезают кристы. Среди T-лимфоцитов старых организмов часто встречаются клетки неправильной формы, со сморщенным ядром, в которое инвагинирует увеличенная в размере цитоплазма. Дегенеративные изменения наблюдаются также в В-лимфоцитах и плазматических клетках, в которых не выявляются имеющиеся в плазмоцитах молодых организмов многочисленные цистерны эндоплазматической сети. По мере старения в лимфоцитах повышается содержание гликогена, что может быть связано с нарушением утилизации этого вещества. Кроме того, наблюдается потеря сиаловых кислот, покрывающих поверхность мембраны лимфоцитов, что может привести к обнажению глубинных рецепторов и антигенных детерминант и к нарушению межклеточных взаимодействий. Возрастные изменения в составе T- и В-лимфоцитов связаны также и с характерным изменением лизосомального аппарата. У старых людей уменьшается количество лимфоцитов, окрашенных на кислую фосфатазу, глюкуронидазу, N-ацетил-р-глюкозаминидазу. В результате у стареющих людей происходит дестабилизация лизосомальной активности.

Кровяные пластинки. Наблюдается своеобразная редукция системы мегакариоцит-тромбоцит. У людей старше 70 лет число кровяных пластинок снижается как у мужчин, так и у женщин, ускоряется их инволюция. Отчетливо нарастает количество форм с оптически более плотным грануломером, повышается число атипических разновидностей пластинок.