Функции физиологических систем при старении

19.03.2018
Изменение массы тела. У мужчин и женщин с 35 до 60 лет количество жира увеличивается на 0,2—0,8 кг ежегодно. После 60 лет общий вес тела уменьшен, несмотря на увеличение жира в организме. Это связано с тем, что после 20 лет безжировая масса тела линейно уменьшается даже если человек сохраняет постоянный вес или полнеет. С возрастом снижаются величины основного обмена, содержание калия в безжировой массе тела, уменьшается объем внутриклеточной воды и синтез белков в организме. Начинающееся после 30 лет обратное морфологическое развитие организма влияет на органы не в одинаковой степени. Так, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, печени, почек и лимфоидной системы отмечается с возрастом раньше, чем в мозге и сердце. С возрастом происходит деминерализация и пороз костей. Так, у людей старше 60 лет кости могут уменьшать массу тела от 30 до 50%.

Изменение функций клеток. При старении снижается интенсивность репликации ДНК, способность ДНК к репарации, количество синтезируемых РНК, нарастает содержание «неактивного» хроматина в ядре, нарушаются функции генов — регуляторов и очередность работы структурных генов в опероне. В результате накапливаются дефекты в структуре синтезируемых белков.

Старение клеток снижает интенсивность окислительных процессов, уменьшается количество лизосом и цитоплазматических белков в клетке, число рибосом на мембранах эндоплазматического ретикулума, расширяются цистерны, уменьшается площадь мембран в комплексе Гольджи. Последнее связано с уменьшением числа митохондрий, понижением в них биосинтетической активности, нарушением их мембран. В результате, в клетках уменьшается содержание АТФ, креатинфосфата и гликогена. В стареющем организме энергетические потребности клеток обеспечиваются аэробным и анаэробным гликолизом. Повышается микровязкость плазматической мембраны, концентрация холестерина в сыворотке крови. Это понижает активность связанных с мембраной ферментов (например, аденилатциклазы) и содержание цАМФ в клетке. В ходе старения уменьшается концентрация большинства видов мембранных рецепторов, что понижает связывание клеткой гормонов и других биологически активных веществ. В стареющих клетках возбудимых тканей ухудшаются процессы электрогенеза.

Система крови. В стареющем организме снижается количество ядро-содержащих клеток в костном мозге. Так, у людей после 65 лет около 2/3 массы костного мозга замещается жиром, усиленно разрастаются элементы стромы, увеличено количество коллагеновых волокон, снижается кровоснабжение костного мозга.

В костном мозге пожилых людей и стариков уменьшено число клеток, находящихся в митозе, увеличено число клеток с пикнозом ядер, в клетках гранулоцитарного ряда снижено количество специфических гранул, число плазматических клеток и макрофагов возрастает, а количество мегакариоцитов нередко бывает уменьшено.

При старении изменяются показатели эритрона: если у 20-летних мужчин среднее содержание эритроцитов в крови составляет 5,3*1012/л то у 60-летних оно меньше — 5,05*1012/л, Увеличивается средний объем эритроцита (у 20-летних мужчин он равен 89 мкм3, у 60-летних — 93 мкм3).

В эритроцитах пожилых людей возникают не только структурные, но и функциональные и метаболические изменения. Это проявляется в том, что в эритроцитах уменьшается активность ферментов гликолиза, скорость этого процесса, в результате в эритроците снижается уровень АТФ и 2,3-дифосфоглидицерата, уменьшается активность Na+, К+-АТФ-азы.

В гранулоцитах обнаруживаются уменьшение содержания гликогена, активность ферментов (пируваткиназы, транскетолазы, щелочной фосфатазы и др.). Снижена фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофильных гранулоцитов.

Кислородная емкость крови снижается из-за возрастного уменьшения основного обмена, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12 (в связи с атрофическим гастритом). Так, почти у 30% пожилых людей в крови снижено содержание витамина B12. Это объясняется тем, что у 80% лиц старше 60 лет обнаруживаются явления атрофического гастрита.

У пожилых людей (60—80 лет) увеличен обмен железа плазмы за сутки (125±47 мкмоль/л, у 19—50-летних — 112±27 мкмоль/л) и использование железа неэритроидной тканью.

После 40 лет увеличивается прокоагулянтная активность крови и интенсивность внутрисосудистого тромбообразования. На этом фоне более медленно активируется антикоагулянтное звено — фибринолиз (табл. 2).


При различных функциональных напряжениях (кровопотеря, инфекция, стресс) система кроветворения у пожилых людей проявляет сниженные адаптационные возможности. Так, после кровопотери количество эритроцитов у стариков восстанавливается в два раза медленнее, чем у молодых людей. При воспалительных процессах у пожилых людей слабо выражены лейкоцитарные реакции.

Система кровообращения. Потребление кислорода организмом к 55 годам становится ниже почти на 27%, чем у 20-летних. Однако у физически активных людей этот показатель сохраняет относительное постоянство во всех возрастных группах. Снижение аэробных способностей организма при старении связывают с возрастным уменьшением максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Как следствие, снижаются минутный объем крови и сердечный индекс. С 30 до 80 лет сердечный индекс уменьшается на 20—30%.

С возрастом нарастает гипоксия сердечной мышцы из-за отложения жиров в коронарных артериях. При гипоксии миокард инфильтрируется коллагеном, что также уменьшает сократительную активность сердца. С возрастом ухудшается снабжение кровью тканей из-за уменьшения плотности капилляров и площади суммарного артериального сечения. Атеросклеротические изменения в кровеносных сосудах уменьшают кровоток в органах и являются причиной нарушения многих функций.

Потеря эластичности сосудистой стенки увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление (табл. 3).


Это повышает системное артериальное давление у лиц старше 60 лет в среднем до 150/90 мм рт. ст. Значительному росту артериального давления препятствует увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. С возрастом нарушаются барорефлексы с аорты и синокаротидной зоны. Поэтому у стариков при переходе в вертикальное положение может возникать резкая гипотензия с ишемией мозга.

У пожилых и стариков снижается тонус и эластичность венозной стенки из-за флебосклероза, дегенерации основного вещества и эндотелия вен. Венозное русло расширяется, давление в венах снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза.

Увеличивается время общего кругооборота крови из-за нарастания емкости сосудистого русла и снижения сердечного выброса. Так, время кругооборота крови прогрессивно возрастает после 40 лет: в 20—39 лет этот показатель равен в среднем 48 с; в 60—69 лет — 60,6 с; в 70—79 лет — 65,4 с. В то же время, замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Это частично компенсирует возможное снижение содержания кислорода в крови из-за ухудшения диффузионной способности легких у пожилых людей.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. Нарастание риска развития ишемической болезни при старении связывают с увеличением в крови уровня ли-попротеинов (холестерина и триглицеридов). Так, известно, что содержание холестерина в мембранах клеток сосудистой стенки определяется соотношением в плазме крови различных типов липопротеинов. В частности, липопротеины высокой плотности экстрагируют холестерин из мембран, а липопротеины особо низкой и низкой плотности, напротив, способствуют его внедрению в мембраны. Уровень липопротеинов высокой плотности в плазме крови отражает динамику движения холестерина из периферических тканей к печени, где он окисляется до жирных кислот и секретируется с желчью. Липопротеины низкой и особо низкой плотности транспортируют в плазме крови жиры к клеткам организма. В норме в плазме крови поддерживается баланс соотношения липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах клеток.

С возрастом ухудшается экстрагирование холестерина из мембран клеток сосудов, что является характерной чертой артериосклероза. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает их кальцификацию и фиброзные изменения, в результате которых артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Эти процессы ускоряются при употреблении пищи, богатой холестерином и ненасыщенными жирными кислотами. Ряд факторов, например физическая активность в течение всей жизни увеличивает производство липопротеинов высокой плотности, что уменьшает содержание холестерина в стенках сосудов.

Система дыхания. Между 20 и 80 годами максимальная вентиляция легких уменьшается на 40%. В ходе старения жизненная емкость легких снижается за счет роста ригидности грудной клетки, уменьшения силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшения бронхиальной проводимости. Сила инспираторных мышц расходуется, в основном, на преодоление возросшего эластического и вязкого сопротивления. У стариков увеличивается физиологическое мертвое пространство легких и остаточный объем, учащается дыхание (до 22—24/мин). С возрастом закономерно снижается интенсивность тканевого дыхания, что сопровождается уменьшением основного обмена и потребления кислорода. При нормальном содержании кислорода в альвеолярном воздухе у пожилых и старых людей снижается кислородное насыщение крови. Это объясняется рядом причин. В частности, легочная ткань утрачивает эластичность, с возрастом в легких увеличивается количество участков ателектаза. Сосуды легких претерпевают атеросклеротические изменения, что в целом приводит к нарушению соотношения вентиляции и перфузии легких, вызывая артериальную гипоксемию. Снижение диффузионной способности легких обусловлено как снижением количества вентилируемых альвеол, так и количества легочных капилляров. Наиболее выраженные изменения в легких проявляются в возрасте после 70 лет, но протекают они по-разному у разных людей. Возрастные изменения охватывают все структуры легких: более низким становится эпителий бронхов, утолщается базальная мембрана эпителиоцитов, железы прогрессивно атрофируются, функционирующие железы выделяют густой секрет, отмечается атрофия мышечной ткани, обызвествление и окостенение хрящей. Уменьшается функция очищения бронхов, истончаются стенки альвеол, уменьшается их эластичность, особенно альвеол респираторной зоны.

Наряду с артериальной гипоксемией старческому возрасту характерна гиперкапния артериальной крови из-за феномена шунтирования крови справа-налево без достаточного газообмена между альвеолярным воздухом и венозной кровью. У пожилых людей обнаруживается рост артерио-венозной разницы по кислороду в результате снижения легочного кровотока и возникновения гипоксии циркуляторного типа. У старых и пожилых людей снижаются компенсаторные возможности газообмена при физической нагрузке. Это проявляется в увеличении кислородной стоимости физической работы, более высоком кислородном долге и длительном периоде восстановления.

Желудочно-кишечный тракт. Процесс формирования пищевого комка в ротовой полости и эффективность дальнейшего переваривания пищевых веществ связан с нормальной функцией жевания, в которой важную роль играют зубы. В процессе жизни происходит постепенное стирание эмали и дентина зубов, которое зависит от индивидуальных особенностей человека и характера пищи. Так, в возрасте 30—50 лет отмечается обнажение участков дентина, а эмаль сохраняется в глубине бороздок и ямок зубов. Частичное стирание коронки происходит, как правило, в возрасте 60—70 лет, а почти полнею — после 70 лет. С возрастом в твердых тканях зубов увеличивается содержание минеральных компонентов, уменьшается количество органических веществ, эмалевой и дентинной жидкостей, просвет дентинных канальцев уменьшается, развивается облитерация полостей зубов и корневых каналов. В пульпе зубов увеличивается количество волокнистых структур, уменьшается слой одонтобластов, обнаруживаются петрификаты, в сосудах возникают характерные возрастные склеротические изменения. Структурные изменения зубов сопровождаются их возрастными функциональными изменениями, которые понижают эффективность функции жевания. К таким функциональным изменениям относят: снижение проницаемости тканей зубов, уменьшение микроциркуляции и обменных процессов, дегидратацию пульпы, снижение барьерных и защитных свойств тканей зубов.

У многих пожилых людей возникают нарушения функции ядер ствола мозга, контролирующих рефлекторный акт глотания, что нередко затрудняет этот процесс.

С возрастом снижается активность амилазы слюны. Уменьшаются секреция и объем желудочного сока, а также его общая и свободная кислотность, концентрация в нем пепсина. В слизистой оболочке желудка отмечается атрофия эпителия. Уменьшаются секреция панкреатического сока, содержание протеолитических ферментов, липазы, амилазы. Снижена чувствительность секреции поджелудочной железы на гуморальные стимулы (холецистокининпанкреазимин, секретин и др.). С возрастом теряется способность желчного пузыря к эвакуации желчи. Тонкий кишечник: уменьшаются абсорбция, процессы всасывания жирных кислот, аминокислот, витамина B12, кальция, железа, витамина Д. Ослабление активности центров пояснично-крестцового отдела затрудняет моторику толстой кишки и акт дефекации, а также интестинальные рефлексы. Ослабление секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе патогенных форм.

У стариков понижена детоксикационная функция печени в связи со снижением способности к синтезу цитохромов P450 и основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах. С возрастом снижается всасывательная активность кишечника.

Эндокринные железы. При старении организма изменяются продукция гормонов, связывание гормонов с белками, рецепция гормонов клетками. При старении снижается секреторная функция щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, эпифиза.

Вилочковая железа: в старческом возрасте почти полностью исчезает корковое вещество вилочковой железы, увеличивается количество эпителиальных компонентов (тельца Гассаля размером 20—50 мкм), резко уменьшается количество капилляров, начинают доминировать артериолы и венулы, междольковые пространства заполняются жировой тканью. Однако функционально активная гор-монпродуцирующая ткань, окруженная жировой и соединительной тканью, сохраняется до глубокой старости.

Щитовидная железа: уменьшаются концентрация в крови тироксина и трийодтиронина, фиксация щитовидной железой йода и чувствительность к тироксину клеток-мишеней. Из-за снижения чувствительности гипоталамо-гипофизарного комплекса к тироксину у здоровых пожилых людей повышается секреция тиреотропного гормона.

Поджелудочная железа: уменьшаются биологическая активность инсулина, реакция в-клеток поджелудочной железы на гипергликемию, чувствительность тканей к действию инсулина. Алиментарная гипергликемия у стариков вызывает реактивную гиперинсулинемию, которая способствует утилизации глюкозы мышечной тканью. Гиперинсулинемия ведет к увеличению массы жира, концентрации в крови липопротеинов, триглицеридов и холестерина, что ускоряет развитие атеросклероза, а также формирует метаболическую иммунодепрессию. Иммунодефицит резко повышает риск заболевания человека раком.

Половые железы: у мужчин с 18 до 80 лет в плазме постепенно уменьшается содержание тестостерона и дигидротестостерона. Параллельно увеличивается содержание в плазме тестикулярных эстрогенов. Эти гормональные сдвиги сопровождаются уменьшением массы яичек, размеров сперматогониев и числа сперматозоидов. Однако сперматогенез сохраняется до глубокой старости. Либидо и половая потенция может отмечаться у мужчин до 80—90 лет.

У женщин, начиная с 30-летнего возраста к 50 годам уменьшается секреция эстрогенов. Параллельно, особенно после прекращения репродуктивной функции, возрастает секреция гонадотропинов аденогипофизом. В период менопаузы (после 60—65 лет) наблюдается инволюция детородных органов и уменьшение молочных желез.

Надпочечники: к 20 годам соотношение ширины зон коркового вещества составляет 1:1:1. В период от 30 до 50 лет начинают увеличиваться пучковая и сетчатая зоны, которые продуцируют глюкокортикоиды и половые гормоны (1:2:2), а к 50 годам отношение толщины зон составляет 1:3:2. Истончение сетчатой зоны начинается после 40 лет жизни. В климактерическом периоде корковое вещество представлено, в основном, пучковой зоной.

Тепловой обмен. У пожилых людей нарушается терморегуляция из-за недостаточной функции гипоталамуса. У них снижены или отсутствуют реакции на охлаждение и действие жары, замедлено потоотделение. Вместе с тем, с возрастом заметно не нарушаются способность к акклиматизации и устойчивость акклиматизированных пожилых людей к умеренному температурному стрессу. \

Жировой обмен. С возрастом в организме человека повышается содержание жира К старости этот процесс замедляется, но относительный его прирост все же выше, чем в молодом возрасте. Общее содержание жира возрастает в жировых депо, тканях (печень, скелетные мышцы, селезенка и др.), а также в крови. В крови повышается содержание холестерина. Максимум концентрации холестерина в крови мужчин отмечается в возрасте 40—50 лет, а у женщин в 50—60 лет. Повышение содержания холестерина происходит за счет свободной и эфирно-связанной фракций. Холестерин депонируется прежде всего в стенках аорты, в межпозвонковых и межреберных хрящах, в тканях головного мозга, печени, селезенке, в сердечной и скелетных мышцах. С возрастом холестерин обнаруживается также во внутриклеточных мембранных структурах — микросомах, митохондриях, что может нарушать процессы обмена веществ в клетках.

В организме пожилых и старых людей отмечаются сдвиги в качественном составе фосфолипидов. Так, в центральной нервной системе повышается содержание дифосфоинозитида, кефалина и сфингомиелина. Содержание фосфолипидов в плазме крови пожилых и старых людей может достигать 215—220 мг% (мужчины) и 230—240 мг% (женщины). В процессе старения уменьшается отношение фосфолипиды/холестерин, что свидетельствует о снижении процессов регуляции содержания холестерина в крови. Пожилому возрасту характерно повышенное содержание в крови триглицеридов (мужчины — 110—115 мг%, женщины — 100—110 мг%). Это связывают с тем, что к старости уменьшается скорость распада жиров в организме, а также ухудшается транспорт триглицеридов из крови к клеткам тканей. С возрастом снижается проницаемость клеточных мембран, так как в крови начинает доминировать содержание ненасыщенных жирных кислот и жирных кислот с длинной цепью. Снижение проницаемости мембран клеток повышает образование свободных радикалов, повреждающих генетический аппарат клеток, что ускоряет процессы старения клеток организма.

Возрастные изменения жирового обмена обусловлены изменениями в различных звеньях нейрогуморальной регуляции организма (ослабление функции высших вегетативных центров, снижение активности эндокринных желез, повышение чувствительности тканей к действию гормонов). Возрастные изменения жирового обмена способствуют развитию ряда заболеваний старческого возраста (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.).

Углеводный обмен. С возрастом снижается утилизация глюкозы. Этот процесс более быстро развивается у мужчин. После приема пищи в крови, как правило, возникает гиперинсулинемия, причем время ее максимального уровня в процессе старения возрастает с 60 до 120/мин. Предполагают, что гипергликемия и гиперинсулинемия отражают возрастной процесс снижения чувствительности тканей-мишеней к инсулину. Алиментарная гиперинсулинемия и гипергликемия способствуют ожирению, что дополнительно затрудняет использование глюкозы и стимулирует глюконеогенез.

Водно-солевой обмен. С возрастом в тканях снижается содержание воды, в основном, за счет внутриклеточной фракции. В возбудимых структурах уменьшается содержание ионов калия и увеличивается концентрация ионов натрия. Постепенно происходят изменения фосфорно-кальциевого обмена, которые приводят к остеопорозу.

В пожилом и старческом возрасте уменьшается выведение электролитов с мочой, однако параметры кислотно-основного состояния заметно не изменяются в процессе старения.

Функции почек. В процессе старения происходят изменения в сосудах почек: атеросклероз сосудов, ишемия склерозированных нефронов, снижение гломерулярной фильтрации, почечного плазмотока и концентрационной способности. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче человека, при старении около 60 изменяют свою концентрацию.

Недостаточность концентрационной способности почек связана со склерозированием артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек. В мозговом веществе кровоток нарастает, что усиливает вымывание осмотически активных веществ из интерстициального пространства мозгового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность противоточно-поворотной системы. Поскольку с возрастом усиливается секреция вазопрессина, то у пожилых людей мало изменяется объем жидкости в организме и ее состав.

Сенсорные системы. У пожилых людей, как правило, нарушается слух (около 32%) и острота зрения (почти 46%).

Зрение. С возрастом развивается липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, хрусталик становится неэластичным, уменьшается аккомодация глаза и развивается пресбиопия (старческая дальнозоркость). Эти изменения проявляются обычно после 40 лет. Возрастные изменения зрения можно замедлить, если в процессе учебы, труда или быта придерживаться рационального режима освещенности, оптимального подбора цветовых контрастов, а также благоприятного эмоционального фона.

С возрастом в сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, их высокая проницаемость приводит к геморрагиям и экссудации. В норме поврежденные клетки сетчатки устраняются пигментными эпителиальными клетками и макрофагами. Постепенно эти механизмы повреждаются, и клетки оказываются «неубранными», в результате чего палочки и колбочки, окруженные ими, в конечном счете обречены на гибель. В стекловидном теле появляются небольшие светонепроницаемые тельца, которые воспринимаются как черные точки, проплывающие в поле зрения.

Слух. У пожилых людей уменьшается эластичность барабанной перепонки, основной мембраны улитки и чувствительность волосковых клеток. С возрастом нарастают дегенеративные и атрофические изменения в кортиевом органе и спиральном ганглии улитки, вызывающие старческую тугоухость (пресбиакузия) и нарушения звуковосприятия.

Вкус и обоняние. С годами уменьшается число вкусовых луковиц и продукция слюны, что притупляет вкусовые ощущения. Дегенерация обонятельных нейронов является причиной нарушения у пожилых людей восприятия запахов.

Наружные покровы. С возрастом появляются видимые изменения кожных покровов. Примерно к 55 годам увеличивается морщинистость кожи из-за снижения ее эластичности, толщины эпидермиса, гиподермы, подкожного жира, кожа легко травмируется. После 60 лет нарастает количество нефункционирующих капилляров, артериол, сальных и потовых желез. Снижены реакции кожи на температурные и механические раздражители. Волосы подвергаются дистрофии, меняется их цвет, что связывается с недостаточностью фермента тирозиназы, ответственной за формирование красящего пигмента волос.

Опорно-двигательный аппарат. Мышечная ткань имеет относительно постоянный структурный состав: определенное число мышечных волокон в каждой мышце, которое сохраняется до старческой инволюции. Однако в старческом возрасте в мышцах уменьшается объем мышечных волокон. Поскольку некоторое число мышечных волокон постепенно отмирает, то в скелетных мышцах увеличивается содержание соединительной ткани, что снижает эластичность и упругость мышц. Вместе с тем, установлено, что на фоне систематического занятия физической культурой структура и функции скелетных мышц сохраняются нормальными до глубокой старости.

После 40—45 лет начинается остеопороз или уменьшение плотности длинных и губчатых костей. Потеря костной массы значительна: 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% — у женщин. Остеопороз снижает физическую дееспособность примерно у 25% пожилых женщин и у 17% мужчин. Эти процессы предрасполагают к переломам костей. После 50 лет хрящи суставов делаются тонкими, что способствует росту остеоартритов. С возрастом межпозвоночные диски истончаются, на поверхности тел позвонков появляются костные наросты или остеофиты, которые могут сдавливать корешки спинно-мозговых нервов и спинной мозг, вызывая острые боли.

Нервная система и психическая деятельность. Возрастные изменения в нервной системе обусловливают старение всего организма человека, снижение умственной и мышечной работоспособности, а также репродуктивной функции, способности адаптироваться к изменениям внешней среды и многое другое. При старении изменения в нервной системе развиваются медленно. Лишь после 60—70 лет отмечается уменьшение веса и объемов мозга и поверхности коры, увеличиваются размеры желудочков. С возрастом заметно уменьшается число нейронов в префронтальной и темпоральной зонах. Так, в отдельных участках коры головного мозга количество нейронов может снижаться на 25—45% относительно их количества у новорожденных. В спинномозговых узлах старых людей (70— 79 лет) количество нервных клеток уменьшено в среднем на 30%, по сравнению с 40—49-летними. Мозжечок теряет до 25% клеток Пуркинье, ядра таламуса — до 18% клеток. Однако указанные изменения не отмечены в гиппокампе и стволе мозга, в двигательных нервах. Вес мозга к 80 годам снижается только на 6—7%. Между 30 и 90 годами изменяется химический состав нейронов: в нейронах накапливается липофусцин, как наиболее типичный признак старения нервной системы. Это вещество содержит до 30% белков и 50% липидов и является продуктом окисления ненасыщенных жирных кислот. У стариков в межклеточном пространстве накапливаются амилоидные субстанции. Амилоид, окруженный липофусцином, образует старческие бляшки. Их число постепенно возрастает (в коре мозга, в гиппокампе, в лимбической системе).

В старческом возрасте в нейронах обнаруживаются явления гипертрофии клеточных органелл, признаки их дистрофии (уплотнение ядра, исчезновение крист в митохондриях, нарушение мембран лизосом и др.). К компенсаторным возрастным изменениям в нейронах следует отнести гипертрофию отдельных нейронов, увеличение поверхности ядра, количества ядрышек. Структурные изменения нейронов с возрастом отражаются на функциональной активности элементов нервной системы. Так, с возрастом в нейронах снижается величина мембранного потенциала, уменьшается скорость распространения возбуждения по нервным волокнам, замедляется синаптическая передача. В нервных клетках уменьшается лабильность. В старческом возрасте происходит снижение активности мембранной Na+, К+-АТФ-азы и ослабление ионной проницаемости мембран нейронов.

С возрастом медленнее образуются условные рефлексы, уменьшается подвижность процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе, а также их сила.

Старение сопровождается нарушением обмена нейромедиаторов. Снижение дофамина в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе вызывает нарушение двигательной активности, болезнь Паркинсона. Уменьшение серотонина и норадреналина, нарушение обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психической депрессии у стариков. Уменьшение концентрации гомованилиновой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии. В ходе старения повышается порог чувствительности нейронов гипоталамуса к стероидам и нейромедиаторам, что вызывает возрастные изменения гомеостаза. С возрастом медленно и прогрессивно уменьшается частота альфа-ритма ЭЭГ.

От 20 лет и до преклонного возраста остается стабильным мозговой кровоток, потребление тканью мозга кислорода и глюкозы.

В процессе старения постепенно снижаются внимание, память, мышление. Для пожилых людей характерны: эмоциональная неустойчивость, снижение умственной и физической работоспособности.

С возрастом значительно ослабевает кратковременная память, что уменьшает способность к обучению в пожилом возрасте. Долговременная память сохраняется хорошо. Снижение памяти может быть результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения в них липофусцина и сенильных бляшек в ткани мозга. При старении снижается способность к концептуальной деятельности, рассудочность, что, тем не менее, компенсируется использованием прошлого опыта. Речь при старении сохраняется относительно хорошо.

Сон. В среднем после 65 лет снижается потребность в сне и меняется его качество: прогрессивно уменьшается быстрая фаза сна, но характерна дремота днем.

Произвольные движения, поза и равновесие. Почти 51% стариков значительно ограничены в физических движениях. С возрастом движения теряют плавность, походка становится медленной и неуверенной. Постепенно утрачивается адекватная коррекция равновесия в связи со слабостью скелетных мышц и ограничением подвижности суставов.

С возрастом увеличивается время простых и сложных двигательных реакций, произвольных двигательных ответов из-за снижения скорости проведения нервного импульса (в среднем на 10—15%) и нервно-мышечной передачи. Этому способствует уменьшение количества аксонов в спинном мозге (на 30—35%), истончение мякотной оболочки в периферических нервах. Однако постоянная физическая активность замедляет биологическое старение нейро-мышечных функций. Мышечная сила достигает максимума у человека к третьему десятилетию. При старении прогрессивно снижается сила в большинстве мышечных групп, но физическая тренировка легко предотвращает этот процесс.

Работоспособность. С возрастом уменьшается общая работоспособность. Это связано с недостаточностью адаптивных реакций систем кровообращения и дыхания во время мышечной работы, а также с понижением скорости окислительного фосфорилирования. Так, у 60—80-летних людей во время умеренной физической нагрузки минутный объем кровотока, систолический объем, максимальная частота сердечных сокращений всегда ниже, чем у молодых. Однако постоянные занятия физической культурой, а также физическая активность на протяжении всей жизни замедляет возрастное снижение работоспособности у человека, стимулируя функции нервной системы, обмен веществ, легочную вентиляцию, кровообращение во внутренних органах.