Изучение биологических механизмов старения на отдельных клетках

19.03.2018
Гипотеза о том, что старение и смерть можно свести к свойствам отдельной клетки, впервые была высказана зоологом Вейсманом сто лет назад. Он предположил, что причины «естественной смерти» заключаются в ограниченной способности соматических клеток к воспроизведению. В одной из его публикаций мы читаем, что «смерть происходит от того, что изношенная ткань не может обновляться вечно, поскольку способность к росту посредством клеточных делений утрачивается со временем» (Вейсман, 1891). Вейсман также высказывал предположение, что слишком долгая жизнь многоклеточного организма после периода репродукции и заботы о потомстве принесла бы вред виду в целом.

В экспериментах Хейфлика в начале 1960-х годов показано, что диплоидные фибробласты млекопитающих могут претерпевать лишь ограниченное число клеточных делений. Для фибробластов человеческих эмбрионов это число равно приблизительно 50±10.

Значение цитологических подходов к изучению проблем старения возросло, когда было обнаружено, что клетки больных с синдромом Вернера обладают заметно сниженной способностью к делению в клеточной культуре. Синдром Вернера или прогерия взрослых многими исследователями рассматривается как генетическая модель преждевременного старения. Заболевание проявляется у людей в возрасте 15—30 лет: раннее поседение волос, облысение, выпадение зубов, атрофия подкожного жирового слоя и мышечной ткани. На стопах и лодыжках в местах давления возникают плохо заживающие язвы. У больных с синдромом Вернера уже в 20—30 лет развиваются двусторонняя катаракта, макулярная дегенерация, пигментный ретенит. Наблюдаются признаки генерализованного атеросклероза, стенокардия и инфаркт миокарда, сахарный диабет, нередки злокачественные новообразования.

Тип наследственной передачи — аутосомно-рецессивный, ген локализован на восьмой хромосоме (8р12-р11).