Молекулярные и хромосомные механизмы старения

В последнее время проводится много исследований, посвященных изучению молекулярных и хромосомных механизмов клеточного старения. Однако какой-либо последовательной и общепринятой теории этого процесса пока не существует. При сильно упрощенном подходе можно выделить две группы гипотез. Одна из них подразумевает, что прекращение клеточного деления запрограммировано в биологическом механизме регенерации. Согласно другой версии, клетки теряют способность к делению вследствие накопления "ошибок", препятствующих их делению. Такие ошибки могут иметь место на трансляционном и посттрансляционном уровнях; они могут также происходить на уровне ДНК, проявляясь в виде соматических мутаций. Последняя гипотеза, предложенная впервые в 1959 году Сциллардом (Szilard L), получила развитие в работах Бернета (Bumet М.). В 1974 году исследователи опубликовали данные о повышении частоты определенных соматических мутаций in vitro и in vivo с возрастом. Теория соматических мутаций не объясняет всех явлений клеточного старения. С этих позиций трудно объяснить, каким образом гетероплоидные, трансформированные клетки избегают последствий накопления таких ошибок и способны к неограниченному делению. В настоящее время для решения проблем старения рассматривается несколько возможных механизмов и, в частности, реактивация в норме супрессированных механизмов коррекции и более быстрая селективная элиминация клеток, содержащих такие ошибки.