Патогенез атеросклероза

20.03.2018
Перечисленные факторы риска не дают полного объяснения механизмов развития атеросклероза. В настоящее время предложены две теории возникновения этого заболевания.

1. Теория повреждений и накопления — основана на признании повреждающего действия различных факторов (например, гипертензия или гиперхолестеринемия) на эндотелий сосудов. Начинается пролиферация гладкомышечных клеток и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через поврежденный эпителий в интиму сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атеросклеротическую бляшку. Образование бляшки стенозирует сосуд, индуцирует активацию тромбоцитов, формирование тромбов, что ведет к ишемии и некрозу.

2. Неопластическая теория. Имеются сведения о возможном моноклониальном происхождении гладкомышечных клеток атеросклеротических бляшек. По этой теории, повреждение стенки артерий запускает пролиферацию клеток.

Таким образом, существование множества факторов, влияющих на развитие атеросклероза, делает очень трудной задачу построения общей теории патогенеза данного патологического процесса. В связи с биологическими особенностями стареющего организма у пожилых людей имеются дополнительные факторы, отягощающие развитие и течение атеросклероза. В процессе старения наступают существенные изменения обмена липидов, что проявляется в увеличении количества жира в организме человека. Установлено, что с увеличением возраста нарастает частота пониженной толерантности к углеводам, поэтому у таких людей обнаруживается достоверное увеличение почти всех фракций липидов сыворотки крови.

У пожилых и старых людей вследствие различных причин возникает полигиповитаминоз. Особое значение для развития атеросклероза имеет недостаток в организме витамина С. Доказано, что аскорбиновая кислота угнетает биосинтез холестерина и его накопление в стенке аорты. Степень насыщения организма аскорбиновой кислотой, ее усвоение во многом зависят от обеспеченности витаминами группы В, концентрация которых снижается с возрастом из-за нарушения всасывания тиамина и повышенного выделения с мочой рибофлавина. Наступающее при старении организма снижение функции щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы способствует развитию атеросклероза. При старении в системе иммунитета происходят изменения, которые заключаются в появлении иммунологической недостаточности и аутоиммунных расстройств, которые прямо или косвенно влияют на развитие атеросклероза. Кроме того, после 50—60 лет повышаются тромбопластические свойства крови, растет концентрация антигемофилитического глобулина и фибриногена, усиливаются адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов, что ослабляет надежность системы гемокоагуляции и способствует тромбообразованию, которое играет ведущую роль на всех стадиях развития атеросклероза.

С возрастом в сосудистой стенке снижается активность обменных процессов, проявляется приспособительная гипертрофия интимы, развиваются деструктивные процессы. Поэтому пожилым и старым людям очень важно избавляться от лишней массы тела. Избыточная масса сопряжена с ростом концентрации жиров и жироподобных веществ в крови. Это неизбежно затрудняет рассасывание атеросклеротических отложений, способствуя их накоплению.

Клинические признаки морфологических изменений в органах имеют свои особенности в зависимости от локализации патологического процесса. Так, например, при атеросклерозе коронарных артерий — это симптомы ишемической болезни сердца, при поражении мозговых артерий дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты; при атеросклерозе нижних конечностей — перемежающая хромота, при поражении мезентериальных артерий — брюшная жаба и т. д. В клиническом течении атеросклероза выделяют 2 периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Последние определяются преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы).

Лечение. Рациональное лечение атеросклероза невозможно без устранения влияния факторов риска, нормализации образа жизни, условий труда и отдыха, правильно сбалансированного питания. Основой патогенетической терапии атеросклероза является коррекция нарушенного баланса липидов.

Лечение первичных гиперлипидемий должно иметь следующий этапный план.

1. Восстановление идеальной массы тела и устранение гиподинамии.

2. Замена обычного питания на базисную диету, понижающую содержание липидов.

3. Если при этом не удается достигнуть достаточного понижения уровня липидов, то имеются показания для длительной медикаментозной терапии.

При вторичных гиперлипидемиях на первом плане стоит лечение основного заболевания.

Восстановление идеальной массы тела. При II б — V типе гиперлипидемии устранение избыточной массы тела является наиболее действенным терапевтическим мероприятием. Ожирение часто наблюдается у пожилых больных в сочетании с сахарным диабетом, гипертонической болезнью, гиперхолестеринемией, что усугубляет развитие атеросклероза.

Уровень в крови эндогенных триглицеридов зависит от калорийности пищи, доли углеводов в общей калорийности, вида и количества моно- и дисахаридов в углеводистой части пищи, потребления алкоголя. Среди этих факторов калорийность пищи имеет наибольшее значение, особенно при типах II б — V гиперлипидемий. Принципы основной диеты для лечения гиперлипидемий, по Hall с соавт., представлены в табл. 19.


Диета должна соответствовать суточным затратам организма. В связи со снижением энергетических затрат в стареющем организме должна быть уменьшена общая калорийность пищи преимущественно за счет животных жиров и углеводов. В зависимости от возраста суточная калорийность пищи, по данным ВОЗ, должна распределяться следующим образом: наиболее высокая — у людей в возрасте 20—30 лет, в 51—60 лет суточная калорийность снижается до 86%, в 61 70 лет — до 79% и после 70 лет — до 69%. Таким образом, калорийность суточного рациона пожилого человека сокращается на 1/4, для старого — на 1/3.

Сосудистая система располагает возможностями для восстановления (компенсации) притока крови, нарушенного атеросклерозом и его осложнениями.

Мышечные упражнения повышают потребление энергии, пожинают уровень липидов, поэтому они являются неотъемлемой составной частью лечения нарушений обмена липидов. С оздоровительной целью могут использоваться различные формы занятий физическими упражнениями (утренняя гимнастика, дозированная ходьба и в отдельных случаях медленный бег, индивидуальные занятия физическими упражнениями), некоторые виды спорта (туризм, охота, рыбная ловля и др.). Однако врач всегда должен помнить, что чрезмерная нагрузка ухудшает кровоснабжение и не ускоряет формирования так называемых окольных путей кровотока. Тщательное дозирование врачом функциональных нагрузок для конкретного больного органа (например, ходьба для артерий нижних конечностей и венечных артерий сердца), постепенный темп их возрастания — необходимые условия результативной профилактики одной из наиболее распространенных болезней нашего века.