Инфаркт миокарда (infarctus myocardii)

20.03.2018
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный острой коронарной недостаточностью. Большинство больных инфарктом миокарда (60—70%) составляют лица старше 60 лет.

Патогенез. Морфологической основой инфаркта миокарда обычно является стенозирующий атеросклероз венечных артерий, а непосредственной причиной — коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии). В ранние сроки инфаркта миокарда тромбоз коронарных артерий выявляется примерно в 90% случаев, через 12—24 ч — в 50%. Это происходит за счет естественного лизиса тромба. Практически во всех случаях имеется разрыв атеросклеротической бляшки с кровоизлияниями в нее и образованием тромба. Спазм коронарных артерий, очевидно, возникает вторично вследствие выделения тромбоцитами вазоактивных веществ.

Клиническая картина. Длительный приступ интенсивной боли — ключевой клинический признак начала инфаркта миокарда. Непосредственной ее причиной является ишемия миокарда. Болевые ощущения описываются больными как чувство сжатия, сдавления, раздирания, локализующиеся за грудиной и реже в прекардиальной области. Боль часто иррадиирует в плечи, руки, шею, нижнюю челюсть, в межлопаточную область. Редко боль локализуется в эпигастральной области или иррадиирует в эту зону. Боль при инфаркте миокарда не проходит в покое, не устраняется антиангинальными средствами, и для ее ликвидации нередко приходится прибегать к наркотическим анальгетикам.

В первые дни инфаркта миокарда в прекардиальной области (3—4 межреберье слева от грудины) может определяться пульсация, обусловленная систолическим парадоксальным движением ишемизированного и некротизированного участков передней стенки левого желудочка. Если пульсация не исчезает в острой стадии инфаркта миокарда, она является признаком аневризмы сердца (аневризма при инфаркте миокарда возникает в первую—вторую недели заболевания). Изменение громкости I тона («ослабление» тона) не имеет диагностического значения. Характерным аускультативным (и ФКГ) признаком инфаркта миокарда считается возникновение Ши IV тонов и шума трения перикарда (появляется на 2—3 день). Возникновение преходящего систолического шума в зоне верхушки сердца служит признаком недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковых мышц. У большинства больных инфарктом миокарда имеется тахикардия, брадикардия может быть при заднем инфаркте миокарда. Динамика артериального давления не закономерна. Примерно в течение недели может наблюдаться субфебрильная температура.

Электрокардиограмма. Различают трансмуральные и нетрансмуральные инфаркты миокарда. В сформировавшемся трансмуральном инфаркте миокарда имеются три патофизиологические зоны: ишемии, повреждения и некроза в сердечной мышце (инфаркта). Ишемия миокарда характеризуется изменением зубца T (высокоамплитудный, заостренный в ранних стадиях, затем отрицательный); ишемия повреждения — эволюцией сегмента ST, ишемия некроза — патологическим зубцом Q (QS, QR, Qr). Эволюция сегмента ST (и в меньшей степени зубца Т) зависит от положения электрода, отражающего электрическую активность миокарда. Если электрод расположен перед зоной инфаркта миокарда, отмечается элевация, позади зоны — депрессия сегмента ST (реципрокные изменения). При последовательном формировании патофизиологических зон вначале появляются признаки ишемии, затем повреждения и некроза в сердечной мышце. Реже ЭКГ признаки этих зон возникают почти одновременно. По мере инволюции ишемии и повреждения сегмент ST возвращается к изолинии, зубец T становится отрицательным, патологический зубец Q сохраняется (некроз, рубцевание). Отрицательный зубец T и патологический зубец Q могут выявляться на электрокардиограмме в течение месяцев и лет. Локализация инфаркта миокарда определяется по изменениям ЭКГ в соответствующих отведениях. Так, при распространенном инфаркте миокарда передней стенки изменения возникают в отведениях I, aVL, V1-6; переднеперегородочном — в I, aVL, V1,; переднебоковом — I, aVL, V3-6; заднедиафрагмальном (нижнем) — во И, III, aVF; при обширном заднем (диафрагмальный и базальный) — III, aVF, V1-3; заднебоковом — в III, aVF, V5-6.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда наблюдается длительная на протяжении не менее 48 часов элевация или депрессия сегмента ST более 1 мм и инверсия зубца Т. При нетрансмуральном инфаркте миокарда выделяется вариант, при котором наблюдается только инверсия зубца Т.

В настоящее время высказывается мнение о неточности терминов «трансмуральный» и «нетрансмуральный» инфаркт миокарда. Оказалось, что патологический зубец Q отражает не только глубину поражения миокарда, а при «нетрансмуральном» инфаркте объем поражения левого желудочка может быть даже больше (занимает 1/3-1/2 массы), чем при «трансмуральном». Если ближайший прогноз при «нетрансмуральном» инфаркте миокарда лучше — госпитальная летальность ниже, то постгоспитальная летальность примерно одинакова. Среди больных «нетрансмуральным» инфарктом миокарда чаще наблюдаются постинфарктная стенокардия и внезапная смерть. Имеют прогностическое значение снижение или подъем сегмента ST на ЭКГ, Следовательно, диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ. Среди больных со снижением сегмента ST летальность выше, что объясняется более выраженными изменениями коронарных артерий. Эти весьма веские и обоснованные аргументы позволили внести в градацию инфаркта миокарда простые и удобные в практической работе врача термины «Инфаркт миокарда с Q» и «Инфаркт миокарда без Q». Термины «трансмуральный», «нетрансмуральный», «крупноочаговый», «мелкоочаговый» следует считать нерациональными.

Лабораторная диагностика. Вследствие резорбции некротизированной ткани через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда появляется лейкоцитоз, который сохраняется примерно в течение недели. СОЭ увеличивается позднее — через 2—3 дня, нарастает в течение 5—7 дней. Изменение этих лабораторных показателей не считается специфичным для инфаркта миокарда. Более ценный диагностический показатель — динамика органоспецифических ферментов лакататдегидрогеназа (ЛДГ), креатининфосфокиназа (КФК). Особенно важно исследование их изоферментного спектра. Практически каждый орган содержит все 5 изоферментов ЛДГ, но в сердце содержится в основном ЛДГ^ в печени ЛДГ4-5, в легких ЛДГ2 . В связи с этим в остром периоде инфаркта миокарда в начале повышается ЛДГ(, а затем общая. Гиперферменте-мия ЛДГ при инфаркте миокарда определяется через 8—12 часов, достигая максимума на вторые сутки.

Ho особое значение в диагностике инфаркта миокарда имеет изучение изоферментов КФК. В скелетной мускулатуре содержится мышечный тип КФК (ММ), в миокарде наряду с MM типом определяется около 46% изофермента MB (мозговой тип; brain— мозг). Изофермент MB находится исключительно в миокарде, и появление его в крови всегда подтверждает наличие повреждения миокарда.

По количеству поступившего в кровоток MB изофермента можно определить величину некроза миокарда в грамм-эквивалентах (один грамм-эквивалент КФК— это количество ткани, из которого выходит такое его количество, как из одного грамма некротизированного миокарда). Динамику MB-КФК используют и для контроля за эффективностью лечения и определения прогноза заболевания. Активность MB-фракции КФК возрастает к 3—4 ч со времени возникновения болевого приступа, достигая максимальных значений между 12—16 ч, и нормализуется через двое суток.

Дифференциальная диагностика. При ведущем симптоме — боль за грудиной или в прекардиальной области — дифференциально-диагностический поиск должен быть нацелен прежде всего на инфаркт миокарда, стенокардию, инфекционный перикардит и тромбоэмболию легочной артерии.

Боль при инфаркте миокарда и стенокардии имеет один и тот же генез ишемию миокарда. Характеристики боли при инфаркте миокарда и стенокардии (прогрессирующая, спонтанная), особенно в начальном периоде, весьма схожи, поэтому мнение о том, что инфарктная боль более интенсивная и длительная (при спонтанной стенокардии боль может длиться 20—30 мин), имеет весьма условное дифференциально-диагностическое значение. Установить генез боли можно лишь в процессе наблюдения за больным, динамическом изучении его ЭКГ и лабораторных показателей. Следует иметь в виду, что боль далеко не обязательный признак инфаркта миокарда. Примерно 20 25% пожилых и старых людей переносят «безболевые» инфаркты или же инфаркт миокарда у них может начаться с внезапной одышки. Дифференциальная диагностика в нетипичных случаях настолько затруднительна, что врач имеет право ставить диагноз «возможный» инфаркт миокарда.

В связи с тем что при инфекционном перикардите в воспалительный процесс часто вовлекается плевра, боль может иметь плевроперикардиальные черты — менее интенсивна, продолжительная, связана с дыханием, кашлем, движением и положением тела. Во время выслушивания шум трения перикарда при инфаркте миокарда тихий, кратковременный. Приступ боли появляется лишь на 2—3-й день. Боль при инфаркте миокарда предшествует повышению температуры тела и изменению лабораторных показателей. При перикардите наблюдается элевация сегмента ST ЭКГ, при инфаркте миокарда — смещения сегмента ST дискордантны.

При острой тромбоэмболии легочной артерии боль в прекардиальной области сопровождается синдромом острого легочного сердца (одышка, цианоз, правожелудочковый толчок, парадоксальное раздвоение II тона, набухание шейных вен). При тромбоэмболии легочной артерии на ЭКГ нет признаков, свойственных инфаркту миокарда.

Лечение. Режим, диета больных инфарктом миокарда преклонного возраста такие же- как и у более молодых пациентов.

В последние годы существенно пересмотрен ряд положений патогенеза инфаркта миокарда, произошли изменения в принципах лечения.

Обезболивание. Боль при инфаркте миокарда — наиболее очевидный маркер ишемии миокарда. Вызывая страх, тревогу, возбуждение, активацию симпатической нервной системы (тахикардия, повышение общего периферического сопротивления), она способствует увеличению метаболических потребностей миокарда в кислороде и является причиной увеличения ишемического повреждения, что приводит к некрозу миокарда. Поэтому обезболивание является основной задачей в начальном периоде лечения.

Устранение боли можно начинать с сублингвального нитроглицерина. Препарат назначается по 1—2 таблетке через 3—5 минут, но не более трех приемов. Противопоказанием для его назначения считается низкое систолическое артериальное давление (менее 100 мм рт. ст.) и правожелудочковый инфаркт миокарда. Препаратом выбора при длительной боли могут быть и внутривенные нитраты. Эффект действия нитроглицерина в основном объясняется снижением метаболических потребностей миокарда в кислороде из-за уменьшения пред- и постнагрузки. Обычно нитроглицерин не обеспечивает полного обезболивания, поэтому дополнительно следует ввести наркотический анальгетик. Среди многочисленных наркотических анальгетиков (промедол, омнопон, мепиридин, пентазоцин и др.) морфина гидрохлорид считается наиболее эффективным. Это, безусловно, препарат первого выбора. Целесообразность назначения морфина при инфаркте миокарда определяется его многосторонним действием. Влияя на центральную нервную систему, наряду с устранением боли, он вызывает эйфорию, снимает чувство страха и тревоги, вызывает венозную (преднагрузка) и артериальную (пост-нагрузка) вазодилатацию, замедляет темп сердечных сокращений (вторичная ваготония). Таким образом, морфина гидрохлорид уменьшает метаболическую потребность миокарда и способствует ограничению величины некроза. Он вводится внутривенно в дозе 3—8 мг. Если боль пытались устранить с помощью нитроглицерина, то первая доза морфина должна быть небольшой. Повторно препарат вводят в дозе 3—8 мг, с временным интервалом в 5—10—15 минут. В старческом возрасте дозы должны быть минимальными. Противопоказанием для введения морфина гидрохлорида являются хронические обструктивные заболевания легких, низкое систолическое давление (ниже 100 мм рт. ст.) и индивидуальная непереносимость. Вводить атропин с целью предупреждения побочных действий морфина гидрохлорида не следует. Эффективным методом обезболивания является и нейролептанальгезия — введение нейролептика (дроперидол) и анальгетика (фентанил). Первоначальная доза фентанила для больных, массой 50 кг и старше 60 лет 0,05 мг, дроперидола 5 мг. Больным с большей массой тела дозу введения препарата следует увеличить. Дроперидол можно сочетать с морфином, но не с фентанилом (угнетение дыхания). Для обезболивания применяется также омнопон, промедол. И наконец, в случаях упорного болевого синдрома применяют наркоз — закись азота. Внутривенное введение бета-блокаторов (пропранолол, атенолол, метопролол, тимолол) уменьшает боль.

Ограничение величины инфаркта. Размер инфаркта миокарда является главным фактором, определяющим в дальнейшем трудоспособность больных. Именно его величина может спровоцировать смерть. Пораженный при инфаркте миокард имеет область центрального некроза, окруженную поврежденной, но еще жизнеспособной тканью — «сумеречная зона». В ближайшие часы эта зона может либо восстановить нормальную функцию миокарда, либо послужит причиной расширения величины некроза. Поэтому врач всегда должен помнить, что в остром периоде больным не следует назначать средства, способные вызвать «синдром обкрадывания» (но-шпа, папаверин, нифедипин) и увеличить потребность сердца в кислороде (сердечные гликозиды, эуфиллин, атропин). Необходимо также устранить факторы, влияющие на повышение метаболических потребностей (ликвидировать тахикардию, снизить повышенное артериальное давление). Следует помнить, что устранение боли, страха и тревоги в остром периоде инфаркта миокарда способствует уменьшению его размера.

Для ограничения зоны некроза назначают и специальные лекарственные средства, снижающие энергетические потребности сердца (бета-блокаторы, нитроглицерин) и обеспечивающие реперфузию миокарда (тромболизис). Бета-блокаторы ограничивают зону некроза в результате замедления темпа сердечных сокращений и снижения артериального давления. Для этой цели показано внутривенное введение пропранолола (0,1—0,15 мг/кг) и метопролола (суммарная доза 15 мг). Бета-блокаторы не следует применять для уменьшения величины инфаркта миокарда у больных старческого возраста. Чтобы ограничить величину инфаркта миокарда, назначают и нитроглицерин внутривенно.

Коронарный тромболизис — одно из замечательных достижений в лечении инфаркта миокарда. Установлено, что тромболитические средства можно назначать всем больным моложе 70—75 лет. Вопрос о проведении тромболизиса у больных старше 75 лет должен решаться индивидуально с учетом общего состояния здоровья, риска кровотечений, предполагаемого результата. Эффективность тромболитической терапии тем выше, чем в более ранние сроки она проводится (первые 6 ч, особенно в течение 1 ч от начала боли). Из тромболитических средств хороший эффект оказывает стрептокиназа и комплекс плазминоген-стрептокиназа (анистреплаза). Данные препараты активизируют плазминоген плазмы. При внутривенном введении их эффективность в реперфузии миокарда достигает 50—60%, при внутрикоронарном — 85%. Стрептокиназу вводят в дозе 1,5 млн единиц, анистреплазу — 30 единиц однократно. Повторная инъекция нежелательна, так как это может способствовать выработке антител. Если по показаниям больным выполняют тромболитическую терапию, то ее сочетают с назначением гепарина и аспирина.

В остром периоде инфаркта миокарда для предупреждения фибрилляции желудочков лидокаин вводить не следует. В подостром и рубцовом периоде инфаркта миокарда показаны внутрь нитраты и адреноблокаторы. Нифедипин применять не рекомендуется. В целях предупреждения возникновения повторного инфаркта миокарда хорошее воздействие оказывает аспирин (1 мг/кг массы). Риск внезапной смерти может быть уменьшен длительным (до 1 года) приемом пропронолола в индивидуально подобранной дозе и амиодарона. Режим физической реабилитации должен быть также индивидуальным.