Сердечная астма (Astma cardiale)

20.03.2018
Сердечной астмой следует считать внезапно начинающийся и часто внезапно прекращающийся приступ (пароксизм) сердечной одышки, удушья, возникающих преимущественно ночью. В связи с этим ее также называют пароксизмальной ночной одышкой или спонтанным диспноэ. Следовательно, в основе определения сердечной астмы лежит пароксизм (приступ!) сердечной одышки. А поскольку этот пароксизм по своим клиническим проявлениям напоминает приступ бронхиальной астмы, он получил название «сердечная астма».

С учетом принятого в кардиологии смыслового содержания понятия не следует считать одышку, возникающую у больного при физическом усилии или в горизонтальном положении и проходящую вскоре после прекращения усилия или перехода в положение сидя или стоя, сердечной астмой.

Патогенез. Сердечная астма возникает при заболеваниях, сопровождающихся повышенной нагрузкой левого желудочка сердца в связи с уменьшением его способности нагнетать кровь в аорту (гипертоническая болезнь, вторичные гипертензии, клапанный стеноз устья аорты), объемом (недостаточность аортального и митрального клапанов) или поражением мышцы сердца (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз). С учетом дефиниции сердечная астма не может возникать при митральном стенозе и инфаркте миокарда.

Заслуживает внимания тот факт, что сердечная астма выявляется у людей с незначительно выраженными клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности (т. е. сердечная астма не отмечается у больных с Ннб, HIII) или у больных, вообще не имеющих отчетливых ее клинических проявлений. Вместе с тем, при специальном исследовании больных, как правило, у них обнаруживают признаки нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения (увеличение объема крови в легких, замедление скорости кровотока, уменьшение жизненной емкости легких) и нормальные ее показатели в большом. В результате можно предположить, что сердечная астма возникает у тех пациентов, левый желудочек которых находится в состоянии неустойчивого равновесия, в состоянии клинически скрытой недостаточности. Ho если острая левожелудочковая недостаточность является пусковым (ключевым!) звеном сердечной астмы, то пароксизм одышки должен был бы провоцироваться в основном физическим усилием. Как же с позиции острой левожелудочковой недостаточности объяснить возникновение приступов сердечной астмы преимущественно ночью, в то время, когда сердце находится в условиях относительного покоя?

Основным законом сердца, регулирующим его сократительную функцию, является закон Франка—Старлинга. В соответствии с этим законом, сила сокращений миокарда левого и правого желудочков определяется исходной длиной мышечного волокна. В свою очередь, мерой длины мышечного волокна перед началом данного сокращения является конечно-диастолическое давление. Величины конечно-диастолического давления, определяя ударный выброс и минутный объем, поддерживают в сердце от сокращения к сокращению равновесие между минутным объемом правого и левого желудочков. В связи с этим даже очень незначительное различие в величине ударного выброса между обоими желудочками может вызвать перегрузку легочного русла за счет системного, и наоборот.

Причиной временного быстрого снижения резервных возможностей левого желудочка может явиться внезапное увеличение притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Правый желудочек способен справиться с повышенной нагрузкой, в то же время левый, находящийся на пределе своих возможностей, не в состоянии приспособиться к увеличенному притоку.

Имеются данные, что даже у здоровых людей и, тем более, у «сердечных» больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна в них происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко повысить частоту сердечных сокращений и увеличить приток крови к правому желудочку сердца. Днем же венозному застою препятствуют частые мышечные движения. Установлено также, что при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отеков, вследствие высокого капиллярного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью во время сна, когда давление в венозном русле понижается, она вновь поступает в сосуды. Подтверждением этой точки зрения может служить тот факт, что у лиц с сердечной астмой наблюдается никтурия,

Ho причиной сердечной астмы в соответствии с законом Франка—Старлинга может быть и внезапное падение инотропной (и лузитропной) функции левого желудочка в связи с острой его ишемией. Этот механизм наиболее вероятен при ИБС. Известно, что патофизиологической основой стенокардии является ишемия миокарда. На ЭКГ она характеризуется депрессией или подъемом сегмента ST. В свою очередь ишемия ведет к изменениям метаболизма, возникновению асинергии и в итоге к нарушениям инотропной (сократимость) и лузитропной (расслабление) функций миокарда.

В последние годы в результате круглосуточного мониторирования ЭКГ была выявлена и безболевая («немая») форма ишемии миокарда, характеризующаяся бессимптомным смещением сегмента ST ЭКГ. Эта форма может наблюдаться как у больных с отсутствием соответствующих признаков, так и у лиц, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией или перенесших инфаркт миокарда.

Изменения гемодинамики, возникающие при «немой» ишемии миокарда, аналогичны тем, которые сопровождаются приступами стенокардии и указывают на снижение сократительной функции левого желудочка (увеличение конечнодиастолического давления в левом желудочке, легочной артерии, уменьшение фракции выброса). В свою очередь, эти гемодинамические сдвиги могут привести к нарушению функционального равновесия между ослабленным левым и нормально функционирующим правым желудочком, т. е. к нарушению механизма Франка—Старлинга, обеспечивающего согласованную производительность левых и правых отделов сердца. Вероятность подобного механизма возникновения сердечной астмы у больных ИБС подтвержадется и тем, что эпизоды безболевой ишемии миокарда чаще всего возникают у больных в предутренние часы, т. е. тогда, когда обычно наблюдается сердечная астма и приступы одышки, как эквивалента боли. Ночная ишемия миокарда может иметь место и провоцировать сердечную астму не только у больных ИБС, но и гипертензией, клапанным стенозом устья аорты и недостаточностью аортального клапана.

Наконец, очень важное значение в возникновении одышки ночью, в условиях застоя крови в малом круге придается снижению возбудимости дыхательного центра.

Днем в состоянии бодрствования в положении лежа при увеличении притока крови к правому желудочку или снижении сократимости левого желудочка возникает застой в легких и появляется диспноэ. Больной садится или занимает вертикальное положение. Приток крови к сердцу ограничивается. Одышка прекращается. Ночью во время сна возбудимость центральной нервной системы и дыхательного центра снижена. В этих условиях только выраженное ощущение нехватки воздуха, обусловленное легочным застоем, может разбудить больного, и он просыпается тогда, когда значительно снижена жизненная емкость легких. Возбудимость дыхательного центра при пробуждении становится нормальной. Ho импульсы, идущие к нему, чрезмерны. Дыхание становится глубоким. В связи с этим приток крови к правому желудочку еще больше увеличивается, застой нарастает и усиливается раздражение дыхательного центра со стороны отечных альвеолярных стенок (рефлекс Геринга—Браера).

Таким образом, можно сделать вывод, что сердечная астма возникает в результате временного нарушения функционального равновесия системы «левый-правый желудочки» в тех условиях, когда ослабленный левый желудочек не в состоянии принять быстро увеличивающийся объем крови, выбрасываемый правым желудочком. Повышение в результате этого внутрикапиллярного давления вызывает транссудацию серозной жидкости в интерстициальное пространство и увеличение легочного стаза, уменьшение жизненной емкости легких и развитие клинических признаков сердечной астмы. Несмотря на то что в возникновении сердечной астмы ведущая роль принадлежит левому желудочку, развитие ее во многом определяется состоянием правого желудочка. Роль правого желудочка в возникновении сердечной астмы подтверждается следующим клиническим наблюдением:

1. Сердечная астма не возникает у лиц, имеющих отчетливо выраженные клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности (отеки, увеличение печени).

2. Приступы сердечной астмы исчезают при быстром нарастании правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, отеков) и вновь появляются при ее устранении терапевтическими мероприятиями.

Клиническая картина. Сердечная астма у пожилых и старых больных в целом проявляется так же, как и у молодых. Приступ обычно возникает во второй половине ночи. Ho в некоторых случаях провоцируется физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Этому чаще предшествуют легкие приступы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лежа. Ho иногда приступ возникает неожиданно для больного на фоне полного здоровья. Длительность и тяжесть приступа различны. В легких случаях он длится несколько минут. Больной внезапно пробуждается от ощущения нехватки воздуха. При этом он вынужден садиться в постели. Одышка нарастает. В легких выслушивается жесткое дыхание. Иногда приступы сопровождаются кашлем с отделением небольшого количества пенистой мокроты. Приступы бывают редкими, через несколько дней или недель, но могут повторяться несколько раз в течение ночи.

В других случаях развивается картина тяжелой сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, опирается руками в бедра или край кровати. Развивается резкая слабость, беспокойство, выступает холодный пот. Дыхание становится несколько учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. При длительном приступе грудная клетка может расширяться, при перкуссии определяется тон с коробочным оттенком (функциональная эмфизема). При аускультации легких картина неоднородна. Иногда в течение всего приступа хрипы не выслушиваются. В других случаях хрипы не выслушиваются только в начале приступа, а затем в нижних отделах легких они появляются в виде необильных влажных. Если сердечная астма переходит в отек легких, то количество влажных хрипов нарастает. Вместе с тем, могут наблюдаться приступы сердечной астмы с наличием сухих свистящих и басовых хрипов, что, по-видимому, обусловлено отечным набуханием слизистой бронхов, их сужением и спазмом.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется усиленный, разлитой, смещенный влево левожелудочковый толчок. Может выслушиваться и III тон. Звуковая характеристика сердечной астмы, возникающая на фоне порока, определяется его особенностью. У больных с системной гипертензией, постинфарктным кардиосклерозом может выслушиваться функциональный шум относительной недостаточности митрального клапана. Темп сердечных сокращений увеличен до 120—150 ударов в мин. Может наблюдаться экстрасистолия. Пульс чаще напряжен. При длительном приступе напряжение и наполнение пульса снижаются. Артериальное давление обычно выше, чем до приступа. Иногда отмечается гипертензия. Тяжелый приступ сердечной астмы может длиться полчаса, час, а иногда и несколько часов. При длительном приступе может отмечаться помрачение сознания. Сердечная астма — опасное, угрожающее жизни состояние, поэтому лечение следует начинать незамедлительно. Сердечную астму следует дифференцировать с бронхиальной астмой.