Острый отек легких (Oedema pulmonum acutum)

20.03.2018
Патогенез. Острый отек легких возникает при тех же заболеваниях, при которых наблюдается сердечная астма (исключая инфаркт миокарда и митральный стеноз). Отек легких может спровоцировать физический и эмоциональный стрессы (тахикардия — увеличение минутного объема крови), прием внутрь или внутривенное введение значительных количеств жидкости (изотонический раствор, глюкоза, белковые кровезаменители, переливание крови), повышение артериального давления и непосредственное повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда). Эти причины приводят к внезапному быстрому снижению сократительной функции левого желудочка. Роль повреждения левого желудочка сердца в возникновении отека легких отчетливо прослеживается при инфаркте миокарда. Между выраженностью нарушения функции левого желудочка сердца и обширного инфаркта миокарда существует прямая зависимость. Так, у больных острым инфарктом миокарда, умерших из-за нарушения ритма сердца, было поражено около 20% миокарда левого желудочка. В группе же умерших от кардиогенного шока свежими или старыми рубцовыми изменениями было занято более 40% массы миокарда. Величина поражения миокарда у больных отеком легких занимала промежуточное положение между этими цифрами (30—40%). Нарушения функции левого желудочка сердца были подтверждены и инвазивными исследованиями. При отеке легких обнаружены снижение сердечного индекса, повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и давления в легочной артерии.

Увеличение концентрации катехоламинов при отеке легких вызывает возрастание общего периферического сопротивления и, создавая тем самым значительное препятствие работе левого желудочка, не только усугубляет острую левожелудочковую недостаточность, но и способствует перемещению большого объема крови в систему легочной артерии. В патогенезе отека легких имеют значение повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеолярная гипоксия, уменьшение онкотического давления крови, нарушения водно-электролитного баланса.

Таким образом, не подлежит сомнению, что причиной отека легких является острая слабость левого желудочка сердца. Тем не менее клинические наблюдения и экспериментальные исследования указывают на значительную и даже весьма существенную роль в развитии отека легких правого желудочка. В основе синдрома лежит нарушение равновесия (дисгармония) хорошо отлаженной в обычных условиях системы левый—правый желудочек сердца. Внезапное увеличение притока крови к правому желудочку при имеющейся явной или скрытой недостаточности левого желудочка или митральном стенозе (внутривенное вливание изотонического раствора, крови, кровезаменителей, тахикардии при физической или эмоциональной нагрузке) может вызвать отек легких. В противоположность этому мероприятия, направленные на ограничение притока крови к правому желудочку (кровопускания, жгуты, мочегонные), устраняют отек. При инфаркте миокарда функция правого желудочка сердца может существенно не страдать, и таким образом, возникает изолированная левожелудочковая недостаточность. Следовательно, «пусковым механизмом» отека легких является остро возникающая слабость левого желудочка, но он развивается лишь при наличии хорошей или незначительно сниженной сократительной функции правого желудочка сердца. Возникающее в результате этого нарушение оттока крови, увеличение ее притока в малый круг вызывают повышение давления в легочных капиллярах и транссудацию жидкости вначале в интерстициальную ткань легкого, а затем и альвеолы. Следствием отека легких является недонасыщение артериальной крови кислородом и тканевая гипоксия. Гипоксия капилляров в свою очередь способствует повышению их проницаемости. Очевидно, отсутствие корреляции между величиной давления в легочной артерии (и капиллярах) и степенью выраженности отека легких у некоторых больных объясняется различной проницаемостью сосудистой стенки. На проницаемость, кроме гипоксии, влияют катехоламины, гистамин и серотонин, содержание которых увеличено при отеке. Отек легких при митральном стенозе не связан с острой левожелудочковой недостаточностью, а обусловлен препятствием току крови из малого круга кровообращения через суженное митральное отверстие. В связи с этим увеличение притока крови к правому желудочку (причины перечислены ранее) может вызвать отек легких. Сердечная астма и отек легких имеют один и тот же генез — ослабленный левый желудочек. Почему же в одних случаях возникает сердечная астма, в других — отек легких. Считается, что это обусловлено быстрым и более значительным повышением давления в легочной артерии и капиллярах при отеке легких.

Клиническая картина. Клинические проявления отека легких не зависят от нозологической формы. Отек легких может возникнуть у людей разного возраста, в любое время дня и ночи. Его развитие могут провоцировать острое респираторное заболевание, пневмония, гипертонический криз, эмоциональный и физический стрессы, внутривенные вливания изотонического раствора, кровезаменителей.

Больной вынужден принимать положение сидя или полулежа. Встревожен. Может испытывать страх смерти. Кожные покровы цианотичные. Появляется кашель с отделением пенистой желтоватого цвета или кровянистой мокроты (примесь эритроцитов). Одышка смешанного характера. На расстоянии могут выслушиваться клокочущие хрипы в трахее. В легких выслушиваются разнокалиберные хрипы, в основном в их средних и верхних отделах. Тоны сердца тихие. Акцент II тона в зоне легочной артерии. Может выслушиваться III тон. Пульс учащен, артериальное давление может быть повышенным, нормальным или сниженным. Отек легких может длиться несколько часов и даже суток.

Лечение сердечной астмы и отека легких. Лечение должно основываться на патофизиологическом механизме сердечной астмы и отека легких, в основе которого лежит нарушение функционального равновесия системы «левый—правый желудочек», т. е. нарушен основной механизм функционирования сердца — закон Франка—Старлинга.

Лечение сердечной астмы и отека легкого не следует начинать с внутривенного введения быстродействующих гликозидов (строфантин, коргликон, дигоксин), так как возможность усиления функции левого желудочка весьма ограничена, в то время как сократимость хорошо функционирующего правого желудочка может быть увеличена в еще большей степени, и функциональное равновесие (равновесие притока и оттока) не будет восстановлено. Лишь тогда, когда исчерпаны все средства и способы лечения, которые не дали желаемого эффекта, можно вводить внутривенно гликозиды.

Всем больным следует назначать ингаляции кислорода 5—8 л/мин. Больным отеком легкого кислород назначается вместе с пеногасителем (20—30% или 95% этиловый спирт, антифомсилан). Образовавшаяся при отеке легкого пена не только нарушает газообмен, но и, способствуя повышению проницаемости капилляров, может быть причиной продолжения отека легкого. Ингаляции алкоголя следует проводить прерывистыми курсами (30 40 мин ингаляция, 10— 15 мин перерыв).

Повышенное артериальное давление должно быть снижено, так как именно это имеет первостепенное значение в устранении сердечной астмы и отека легкого. Для снижения артериального давления назначают ганглиоблокаторы, диазоксид, дроперидол, нитропруссид натрия. Предпочтение же следует отдавать нитропруссиду натрия.

Медикаментозное лечение сердечной астмы и отека легкого при нормальном артериальном давлении необходимо начинать с внутривенного введения 3—10 мг морфина гидрохлорида. Морфин угнетает дыхательный центр, устраняет чувство страха и беспокойство больного. Ho положительное действие морфина гидрохлорида в основном объясняется тем, что при внутривенном введении он уменьшает венозный возврат крови к сердцу (преднагрузка) и снижает системное сосудистое сопротивление (постнагрузка). Дозы морфина гидрохлорида у пожилых и старых должны быть низкими. Для лечения может быть использован и дроперидол в дозе 5—20 мг внутривенно. Дроперидол, наряду с нейролептическим, обладает и a-блокирующим действием, тем самым улучшает функцию сердца.

Учитывая патофизиологические механизмы сердечной астмы и отека легкого, для купирования приступа врач может назначить внутривенно нитроглицерин и нитропруссид натрия — периферический вазодилататор быстрого действия. Нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови (преднагрузку), нитропруссид снижает пред- и постнагрузку за счет расширения периферических артериальных сосудов, а также уменьшается напряжение левого желудочка и снижает артериальное давление. Поэтому данные лекарственные средства следует вводить ка-пельно с учетом исходной величины артериального давления под постоянным контролем. Для лечения можно применить и сублингвальный нитроглицерин в разовой дозе 0,5—1 мг через 5—10 минут, курсовая доза 5—10 мг.

В лечении сердечной астмы и отека легкого не потеряли значение старые, испытанные, обоснованные с точки зрения патофизиологии способы: кровопускание, наложение жгутов на конечности. При кровопускании должно извлекаться не менее 300—500 мл крови. При наложении жгутов следует создавать венозный застой (синий цвет кожи!), а не артериальный (бледный цвет кожи!). После достижения эффекта жгуты с конечностей следует снимать постепенно (рука, нога и т. д.).

В случае наличия у больного сердечной астмой сухих свистящих хрипов показано внутривенное введение эуфиллина.

Профилактика сердечной астмы и отека легких. В целях предупреждения сердечной астмы и отека легких следует ограничить физическую активность больного и рекомендовать спать с возвышенным положением туловища. Ограничить прием соли и жидкости внутрь и внутривенное введение. Отменить лекарственные средства, ухудшающие сократительную функцию миокарда (бета-блокаторы), и назначить средства, улучшающие ее (гликозиды, нитраты пролонгированного действия). В случае возникновения сердечной астмы и отека легких у больных с гипертензией (первичной или вторичной) назначить эффективную гипотензивную терапию. Ограничение величины инфаркта миокарда может способствовать предупреждению сердечной астмы и отека легких в будущем.