Брадиаритмии (Bradyarrhythmia)

20.03.2018
Под этим термином подразумевают нарушения сердечного ритма с частотой ниже 60 ударов в минуту. Встречаются они не так уж и редко — примерно у 5—8 человек на 10000. Основной причиной развития брадикардий является атеросклеротическое поражение проводящих путей сердца и питающих их сосудов, поэтому средний возраст таких больных составляет 62—63 года. Болезнь в основном протекает в двух вариантах.

При первом варианте брадиаритмии, который называется слабостью синусового узла, главный водитель ритма — синусовый узел — поврежден болезнью и не в силах управлять работой сердца. Он периодически выдает или слабые импульсы, не возбуждающие сердечную мышцу, или вообще на какой-то период прекращает свою работу. В результате происходят остановки сердца различной продолжительности, которые в лучшем случае приводят к слабости, головокружениям и кратковременным обморокам, в худшем — к длительным обморокам с эпилептиформными судорогами, часто заканчивающимися летальным исходом. Приступы, связанные с резким временным ухудшением или прекращением мозгового кровотока, носят название синдрома Морганьи-Эдемса -Стокса.

Второй вариант брадиаритмии — так называемая блокада сердца, при которой импульсы в синусовом узле вырабатываются исправно, но по пути к желудочкам частично или полностью задерживаются (блокируются) в поврежденной атеросклерозом проводящей системе, в основном — в пучке Гиса. Это также приводит или к остановкам сердца (синдрому Морганьи-Эдемса-Стокса), или к выраженной брадикардии, если в сердце ниже уровня блокады появляется другой участок автоматизма, способный взять на себя управление ритмом.

Хорошо известно, что чем ниже в системе Гиса-Пуркинье находится новый водитель ритма, тем реже будет частота продуцируемых им импульсов. Так, например, автоматизм атриовентрикулярного узла составляет 40 50 импульсов в минуту, пучка Гиса 25—35, а ножек пучка Гиса — 20 и ниже. Поэтому, чем ниже уровень блокады сердца, тем тяжелее она протекает.

Жалобы больных достаточно однотипны. Это — общая слабость, одышка, ограничение физической активности, головокружения и обмороки. Интенсивность проявлений зависит напрямую от частоты сердечного ритма и наличия или отсутствия пауз в сердечных сокращениях. При умеренной брадикардии (более 40 ударов в минуту) симптомы могут быть выявлены лишь при тщательном расспросе больного.

При исследовании такого пациента врач должен обратить внимание на наличие редких сердечных сокращений. Иногда урежение пульса является умеренным, и в таких случаях с учетом возрастной брадикардии, характерной для пожилых людей, этот главный фактор может остаться незамеченным. Определенную роль играет еще одно обстоятельство: описанные нарушения ритма могут у части больных носить преходящий характер, и в момент обращения к врачу патология может не определяться. Описанные особенности, как правило, приводят к диагностическим ошибкам. Известно, что более 1/4 таких больных в поликлинике длительно наблюдаются и безуспешно лечатся у невропатолога с диагнозами: «эпилепсия», «вертебро-базиллярная недостаточность», «вазовагальные обмороки».

Очевидно, что наиболее правильным подходом в оценке симптомов у пожилых больных с синкопальными состояниями будет тот, при котором в первую очередь у этой категории пациентов врач должен исключить опасные для жизни нарушения сердечного ритма. Главную роль в этой оценке играет электрокардиография, а — при необходимости — чреспищеводная элекгрокардиостимуляция (ЧПЭС).

Электрокардиографические данные. Синдром слабости синусового узла может электрокардиографически проявляться в трех вариантах:

1. Синусовая брадикардия без изменения элементов самой ЭКГ, хотя в некоторых случаях можно отметить уплощение или деформацию зубца R.

В таких случаях клиническое значение обычно имеет частота сердечных сокращений менее 45 в минуту, при которой развивается застойная сердечная недостаточность. Имеют значение и суточные колебания ритма. Неблагоприятно ночное снижение частоты сердечных сокращений менее 35 в минуту.

2. Синусовая брадикардия, даже умеренная с периодическими остановками — полным выпадением целых сердечных комплексов на ЭКГ. В зависимости от продолжительности пауз у больных возникают кратковременные головокружения или потеря сознания.

3. Так называемый синдром «бради-тахи», когда на фоне стабильной брадикардии у больного периодически возникают короткие или продолжительные эпизоды тахиаритмии. Чаще всего это бывает мерцательная аритмия или трепетания предсердий. На ЭКГ в момент приступа четко фиксируется чередование ритмов. Эта патология чаще и раньше заставляет больных обратиться к врачу в связи с возникающими перебоями в работе сердца, которые всегда обращают на себя внимание, поэтому данный синдром диагностируется лучше.

Если больной с перечисленными симптомами предъявляет одну или несколько подобных электрокардиограмм, задача врача значительно упрощается. Он вправе поставить диагноз слабости синусового узла и направить пациента на консультацию в кардиохирургический центр. Даже в не очень тяжелых случаях у таких больных не следует, не посоветовавшись с хирургом, брать на себя выработку тактики их лечения, поскольку неприятные последствия возможны.

Блокада сердца электрокардиографически также может проявляться в трех вариантах: удлинением интервала P-Q (I степень), периодическим выпадением желудочковых комплексов на фоне удлиненного интервала P-Q (II степень) и полной электрической диссоциацией, то есть отсутствием связи между предсердиями и желудочковыми потенциалами (III степень — полная поперечная блокада). Для этой патологии характерен достаточно частый ритм предсердий и намного реже — желудочков, причем комплексы QRS у большинства больных с полной блокадой расширены и деформированы.

Имея такую электрокардиограмму, врач без особого труда может связать описанные изменения с жалобами и клиническими проявлениями у пациента. Однако в случаях преходящих блокад электрокардиограмма, записанная у больного вне приступа, может дезориентировать врача при определении диагноза. Поэтому еще раз следует подчеркнуть важность расспроса больного с фиксацией его внимания на тех или иных изменениях сердечного ритма, сопровождающих или предваряющих приступы. Если же уверенности в диагнозе нет, а подозрение остается: например, у больного были синкопальные состояния и есть информация о периодически возникающем редком ритме, который просто не удается зафиксировать на ЭКГ, пациента следует направить в кабинет электро-физиологических исследований для проведения ЧПЭС.

Суть чреспищеводной стимуляции заключается в том, что, используя специальные электрокардиостимуляторы и электроды, которые вводят через нос больного в пищевод до близкого контакта со стенкой левого предсердия, осуществляют запись потенциалов от предсердия и по специальной программе проводят диагностическую электрокардиостимуляцию.

Для диагностики брадикардий ЧПЭС оценивают функцию синусового узла и проводят импульс от предсердий к желудочкам. Сначала больному навязывают с помощью прибора стабильный искусственный ритм с учетом того, что навязать его можно лишь при условии подачи к сердцу более частых импульсов, чем свой собственный ритм (на 10—15%) с достаточной силой тока. Для изучения функции синусового узла стабильно навязывают искусственный ритм на несколько минут, а затем внезапно отключают аппарат и, записывая ЭКГ, ждут, когда появится собственная сердечная деятельность. Промежуток от последнего электрического стимула до первого собственного сокращения носит название предавтоматической паузы, или времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Этот показатель четко характеризует состояние синусового узла и является одним из важнейших в электрофизиологии. Его величина у здоровых людей не должна превышать 1600 миллисекунд. У больных со слабостью синусового узла предавтоматическая пауза значительно больше — обычно несколько секунд. Тогда сомнений в диагнозе не возникает. Однако у ваготоников возможно удлинение этого интервала за счет повышенного тонуса блуждающего нерва, поэтому в сомнительных случаях при ЧПЭС влияние вагуса блокируется атропинизацией (0,01—0,02 мг/кг). После повторного исследования можно сделать вывод о причине удлинения такого интервала.

Обычно вычисляется еще один показатель, характеризующий функцию синусового узла — корригированное время восстановления функции синусового узла. Оно представляет из себя разность между постстимуляционной паузой (ВВФСУ) и средней величиной кардиоцикла конкретного больного (интервал R-R на ЭКГ) и не должно превышать у здоровых людей 550 миллисекунд. Степень удлинения показателя характеризует глубину патологии.

Следующим этапом в проведении электрофизиологического исследования при брадикардиях является изучение внутрипредсердной и предсердно-желудочковой проводимости. Вторая имеет большее практическое значение, и потому на ее определении стоит остановиться. Как упоминалось выше, атриовентрикулярный узел является регулятором поступления импульсов от предсердий к желудочкам и одновременно осуществляет задержку проходящего импульса на момент наполнения кровью желудочков сердца. Степень этой задержки нарастает пропорционально учащению поступающих импульсов, и при прогрессирующем нарастании частоты такая задержка достигает величины, при которой очередной импульс блокируется в узле и до желудочков не доходит. Наступает выпадение желудочкового сокращения. Этот феномен получил в электрофизиологии название точки Венкебаха.

Определение точки Венкебаха является ключевым моментом ЧПЭС. При этом путем обычной или специально программированной электрической стимуляции сердцу навязывается искусственный ритм с постепенным нарастанием частоты до получения первых блокадных комплексов. У здоровых людей точка Венкебаха находится в пределах 130—180 ударов в минуту. Если она ниже, значит проводящая система в той или иной степени повреждена и скорее всего потребуется коррекция. Если проведение превышает 180 имп/мин, у больного необходимо искать дополнительные проводящие пути (синдром Вольфф — Паркинсон — Уайта), что также вызывает тяжелые нарушения ритма и подлежит устранению.

Примерно у 1/4 всех больных с брадикардиями имеется так называемая бинодальная болезнь (повреждение и синусового и атриовентрикулярного узлов), что как раз и выражается при проведении ЧПЭС в увеличении ВВФСУ и снижении точки Венкебаха. Таким образом, выявив у больного клинически значимую брадикардию и уточнив по ЭКГ и ЧПЭС ее характер, следует выработать лечебную тактику.

Лечение. Следует знать, что долгосрочная лекарственная терапия брадикардий с применением атропиноподобных препаратов и b-адреномиметиков (изадрин, алупент, новодрин) малоэффективна, а чаще совсем неэффективна. При необходимости увеличить число желудочковых сокращений на какой-то период (транспортировка больного, ожидание операции и т. д.) препаратом выбора считается изадрин — адренергическое вещество, стимулятор в1-, в2-адренорецепторов, который в дозе 0,02 может применяться до 10 раз в сутки. Он учащает сердечный ритм примерно на 10 ударов в течение 40—60 минут. Аналогичным действием обладают ингаляции алупента. Атропин при слабости синусового узла практически бесполезен, при атриовентрикулярной блокаде же он может увеличить ее степень (неполную перевести в полную) и потому не рекомендуется.

Основным методом лечения брадиаритмий является электрическая стимуляция сердца. Сейчас это уже ни у кого не вызывает сомнений. Прежде чем говорить о показаниях к ее проведению, следует рассказать о вариантах стимуляционного ритмовождения, которые отличаются рядом особенностей.

Сердце отвечает на электрическое раздражение по принципу «все или ничего», т. е. частично, отдельными камерами оно сокращаться не может. Импульсы, вызывающие ответ, называются пороговыми, и для стимуляции используется напряжение примерно в полтора раза больше порогового — 3—5 вольт.

Первые вживляемые кардиостимуляторы были довольно примитивными. Они состояли из нержавеющего корпуса, в котором находилась электрическая «начинка» и батареи (ресурс их был ограничен). Чтобы энергии батарей хватало на больший срок работы, частоту стимуляции стремились свести к минимуму — 58—60 ударов в минуту, что не для всех больных было достаточным. Такие стимуляторы были асинхронными, т. е. выдавали импульсы без какой-либо связи с деятельностью сердца. Срок их работы ограничивался 2,5—3 годами, после чего стимулятор должен был заменяться на новый. Так что, если больной, к примеру, жил после операции 10—12 лет, ему 3—4 раза приходилось выполнять замену кардиостимулятора, а это было связано с новой операцией.

Усовершенствование электрической стимуляции сердца велось по двум направлениям: инженерному, при котором создавались новые виды кардиостимуляторов, учитывающие особенности сердечной деятельности пациента и имеющие более продолжительный срок работы, и медицинскому — разрабатывающему щадящую технику имплантации кардиостимулятора. В результате развития этих направлений было создано несколько типов приборов, которые в той или иной мере обеспечивали «физиологическую» стимуляцию, т. е. частоту искусственного ритма, приближающегося к естественному в аналогичной ситуации.

Срок службы современных приборов в среднем — 10 лет, но он может быть продлен при помощи специального программирования работы стимулятора до 15 лет и более. Вторая особенность состоит в том, что современные кардиостимуляторы имеют обратную связь с предсердиями и желудочками сердца, а электронно-вычислительный механизм, заложенный в них, регулирует не только правильный ритм, но и обеспечивает синхронность сокращений желудочков и предсердий. Такие стимуляторы называются двухкамерными, или секвенциальными. Практически они заменяют полностью функцию проводящей системы сердца. Больной, имеющий такой стимулятор, фактически не ощущает его в своем организме, выполняя физическую работу в таком же объеме, как здоровый человек.

Однако и такие приборы полностью не решают проблемы искусственного ритмовождения. Остается категория больных, у которых имеются сложные нарушения ритма, когда на фоне брадикардии, требующей проведения кардиостимуляции, возникают приступы частых сердцебиений — мерцание или трепетание предсердий. В таком случае двухкамерный стимулятор может сослужить «медвежью услугу» — перевести аритмию из предсердий на желудочки, что грозит развитием фибрилляции сердца. Для таких ситуаций разработаны так называемые частотозависимые стимуляторы, которые при необходимости изменяют сердечный ритм не от сигналов, идущих из предсердий, а от импульсов особых датчиков, работающих от изменения температуры крови, нервных влияний, изменения положения тела в пространстве и т. д. Они быстро подстраивают сердечный ритм под изменяющуюся ситуацию, и больной также не ощущает дискомфорта.

Техника имплантации приборов с годами все более совершенствуется. Так, торакотомия с подшиванием электродов прямо к сердцу в конце 70-х годов уступила место более щадящей технике срединной медиастинотомии с удалением мечевидного отростка и использованием штопорообразных электродов, не требующих подшивания. С 1980 года основным видом имплантации кардиостимулятора стал эндовенозный. К этому времени были разработаны хорошие конструкции эндовенозных электродов и отработана техника их введения через подключичную и верхнюю полую вены с установкой головки электрода в верхушке правого желудочка под рентгенологическим контролем. Сам стимулятор стали помещать в подкожном ложе под ключицей. Эта методика оказалась настолько щадящей, что позволила имплантировать кардиостимуляторы практически всем людям, независимо от возраста, массы тела, наличия сопутствующей патологии. В Самарском кардиохирургическом центре в год имплантируется до 300 кардиостимуляторов.

Показания к электрокардиостимуляции. В течение 30 лет клинического использования метода показания к имплантации кардиостимуляторы были значительно модифицированы. Это связано как с изменением конструкции и лечебных возможностей приборов, так и с уменьшением риска оперативного вмешательства, а также всестороннего изучения электрофизиологии аритмий. Если в 70-х годах показанием для имплантации асинхронных кардиостимуляторов была только поперечная блокада с приступами МЭС, то в 90-х годах кардиостимуляция стала использоваться при любых брадикардиях, ограничивающих физическую активность пациента, не говоря уже об угрожающих жизни приступах.

Основными показаниями для имплантации водителя ритма остаются атриовентрикулярная блокада II-III степени и синдром слабости синусового узла во всех трех его формах: брадикардитической, синкопальной и брадитахисиндроме. Вживляются кардиостимуляторы и при так называемом синдроме каротидного синуса — тяжелой дисфункции этого образования, которая к патологии сердца прямого отношения не имеет и потому здесь не рассматривается.

Основным имплантируемым отечественным кардиостимулятором является ЭКС-500 или ЭКС-501 — прибор, стимулирующий только одну камеру сердца и работающий в режиме «деманд», т. е. имеющий обратную связь с сердцем и автоматически включающийся и отключающийся по требованию. С помощью особого прибора — наружного программатора в имплантированном приборе может изменяться частота и сила стимулирующих импульсов, что периодически и делается для увеличения срока его работы. Это хороший, надежный стимулятор, обеспечивающий у 80—85% больных нормальную жизнь без особых ограничений физической активности. Оставшимся же 15—20% пациентам для обеспечения высокого качества жизни необходима имплантация более сложных (двухкамерных или частотозависимых) устройств, которые выпускаются только зарубежными фирмами и стоят очень дорого.

Во всем мире прогрессирует увеличение количества больных, которым по показаниям были успешно выполнены имплантации искусственных водителей ритма. Если десять лет назад в развитых странах искусственный водитель ритма вживлялся приблизительно 300 больным на 1 миллион жителей в год, то сейчас эта цифра превышает 500 на 1 миллион. Больной с современным кардиостимулятором практически не ограничен в своих действиях.