Систолическая артериальная гипертония (hypertonia systolica)

20.03.2018
Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой серьезную социальную проблему. Артериальная гипертония — одно из самых распространенных заболеваний. В нашей стране, по результатам эпидемиологических исследований, артериальной гипертонией страдают около 30 млн человек 25—30%. Установлено, что развитие артериальной гипертонии начинается в детском и подростковом возрастах. Так, в группе пациентов, имевших повышенное артериальное давление в 11—12-летнем возрасте, через 10 лет гипертензия сохраняется в 25% случаев. Артериальная гипертония является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Повышение величин диастолического и (или) систолического артериального давления влечет за собой независимо от возраста риск возникновения кардиоваскулярных последствий, таких как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность. У людей с высоким артериальным давлением в 3—4 раза чаще развивается ишемическая болезнь сердца и в 7 раз чаще — нарушение мозгового кровообращения. Артериальная гипертония встречается у 50% людей старше 60 лет. Повышение артериального давления по мере старения человека является хорошо известным феноменом, и многими воспринимается, как закономерное явление.

Систолическая артериальная гипертензия, по данным Фремингемского исследования, имела наиболее высокое предсказывающее значение возникновения сердечно-сосудистых осложнений у пожилых. Изолированная систолическая гипертония — самая частая форма артериальной гипертонии в пожилом возрасте. Эксперты ВОЗ дают следующее определение: «Изолированная систолическая гипертония — это общий термин, используемый для характеристики всех больных с высоким систолическим артериальным давлением, равным или превышающем 140 мм рт. ст., и диастолическим артериальным давлением менее 90 мм рт. ст.». Распространенность изолированной систолической гипертонии среди пациентов пожилого возраста составляет до 20%. У мужчин и женщин старше 55 лет частота ее растет, причем у женщин этот рост более быстрый. По данным Фремингемского исследования, изолированная систолическая гипертензия обнаруживается у 14% мужчин и 23% женщин старше 65 лет.

Склеротическая систолическая гипертония — отдельная и весьма часто встречающаяся форма артериальной гипертонии. Под склеротической систолической гипертонией понимается гипертония, сопровождающаяся повышением только систолического артериального давления, встречающаяся обычно у пациентов в более старшем возрасте и не имеющая в своей основе заболеваний, при которых она является симптоматической.

Этиология и патогенез систолической гипертонии у пациентов старших возрастных групп требует уточнений. Склероз аорты и крупных артерий, в основном в результате склероза средней оболочки, ведущий к понижению их эластичности — основной патогенетический фактор. Повышение жесткости стенки аорты происходит в основном за счет коллагенизации средней оболочки, а не атеросклероза. При специальном исследовании на секционном материале в группах лиц старших возрастов с систолической гипертонией, гипертонической болезнью и нормальным давлением степень и стадия атеросклероза существенно не различались. В пожилом возрасте теряется эластичность волокон стенки артерии и наблюдается отложение коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция. Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе изолированной систолической гипертонии у пожилых является спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако каков вклад в процесс старения и развития атеросклероза неизвестно. Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза систолическое артериальное давление остается в пределах нормы. В противоположность этому в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза систолическое артериальное давление с возрастом повышается и наблюдается изолированная систолическая гипертония. На фоне основного патогенетического фактора имеется и ряд способствующих. При этом одни из них сопутствуют гипертонии вообще (редукция капиллярного русла, повышение ренина, как показателя активации прессорной системы ренин-ангиотензин, снижение калликреина, как показателя угнетения депрессорной кинин-каллекреиновой системы, возможность участия прессорного «почечного» фактора в целом), а систолический ее характер обусловлен основным фактором склероза аорты, другие (увеличение скорости изгнания, снижение отношения норадреналин/адреналин) могут стать причиной возникновения именно систолического характера гипертонии. В результате снижения эластичности сосудов и атеросклеротических изменений увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, снижается чувствительность в-адренорецепторов. Частота сердечных сокращений, ударный объем сердца и скорость выброса из левого желудочка остаются в пределах нормы. Старение сосудов сопровождается потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелий-зависимые расслабляющие факторы, Снижение растяжимости стенок артерий может ослабить барорецепторную функцию, что сопровождается повышением уровня норадреналина в плазме. Существенно меняется регуляция целого ряда других гормонов (ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин), что также способствует формированию артериальной гипертонии.

По характеру артериального давления, его динамике, клинической симптоматике целесообразно выделять 1 и 2 типы, формы с лабильной и стабильной гипертонией:

1 тип — так называемая «первичная» форма склеротической систолической гипертонии. При данном заболевании ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения больного не отмечается повышения диастолического артериального давления (кроме очень редкого «случайного»). Всегда или почти всегда с момента первой регистрации повышения артериального давления обнаруживается систолическая гипертония, которая может чередоваться с нормальным артериальным давлением.

2 тип — постепенная трансформация систолодиастолической гипертонии в склеротическую систолическую гипертонию.

При стабильном течении артериальной гипертонии имеет место относительно постоянное повышение систолического артериального давления с малыми его колебаниями. Диастолическое давление не повышено и колеблется еще меньше. Гипертонические кризы не бывают или встречаются довольно редко. При артериальной гипертонии с лабильным течением колебания систолического артериального давления весьма выражены (диастолическое в меньшей степени), давление может резко колебаться в течение дня, часты периоды с нормальным артериальным давлением и гипертонические кризы.

Следует различать первичную изолированную систолическую гипертонию и вторичную, или симптоматическую.

Вторичные систолические гипертонии. Следующие заболевания и состояния могут сопровождаться симптоматической систолической гипертонией: 1) недостаточность клапанов аорты, 2) полная атриовентрикулярная блокада, 3) артериовенозная аневризма, 4) открытый артериальный проток, 5) аортит, 6) склероз Monckeberg, а, 7) коарктация аорты, 8) тиреотоксикоз, 9) хемодектома, 10) болезнь Peget,а, 11) бери-бери, 12) анемия, 13) лихорадка.

Для недостаточности клапанов аорты систолическая гипертония довольно характерна. (Наиболее характерно снижение диастолического артериального давления. Это может происходить и при нормальном систолическом артериальном давлении. В таком случае систолической гипертонии нет, а имеется только большое пульсовое давление). В основе патогенеза систолической гипертонии при аортальной недостаточности лежат увеличенный ударный и минутный выбросы сердца. Это происходит из-за того, что левый желудочек во время диастолы переполняется за счет притока обычного количества крови и возвращающейся из аорты в связи с недостаточностью аортальных клапанов. Так как во время диастолы кровь из аорты оттекает не только в обычном направлении на периферию, но и обратно в левый желудочек, возникает снижение диастолического давления. Определенную дополнительную роль в регуляции диастолического давления могут, возможно, в некоторых случаях играть измененные барорецептивные рефлексы. Если аорта чрезмерно растягивается во время выброса крови, то это ведет к расширению микрососудов периферии и еще большему снижению диастолического давления. При измененных барорецепторах, например в связи с аортитом, этот рефлекс может выпадать. Трудности дифференциальной диагностики между изолированной систолической гипертонией и недостаточностью аортальных клапанов, сопровождающейся систолической гипертонией, возникают у лиц старших возрастных групп при плохо улавливаемом диастолическом шуме, афоническом пороке. В этом случае головокружения, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное, наклонность к обморокам, стенокардия, наблюдаемые в клинической картине аортальной недостаточности, могут быть приняты за банальные проявления атеросклероза и, как косвенные признаки, уводят к диагнозу изолированной систолической гипертонии. Ho признаки выраженной гипертрофии левого желудочка и обратного тока крови из аорты в левый желудочек, которые могут быть получены разными физикальными и инструментальными методами, свидетельствуют в пользу аортальной недостаточности.

Полная атриовентрикулярная блокада встречается в старших возрастных группах различной этиологии: врожденная, приобретенная — «первичная» (иди-опатическая), ишемическая (атеросклеротическая), воспалительная, интоксикационная, эндокринная, при аортальных пороках, фиброэластозе и некоторых других причинах.

Суть гемодинамических нарушений, приводящих к изменению артериального давления, состоит в том, что из-за редких сокращений желудочков они переполняются кровью и в момент систолы желудочков вследствие повышенного ударного объема в аорту (равно как и в легочную артерию) поступает увеличенное количество крови. Это ведет при прочих равных условиях к повышению систолического артериального давления. В связи с длинной диастолой может понизиться диастолическое давление. Фактические отношения здесь, однако, сложнее, так как нет прочих равных условий и организм реагирует как целостная система. В частности, обычно повышается сопротивление мелких резистивных сосудов. Этими сложными процессами объясняется то, что не у всех больных с полной атриовентрикулярной блокадой даже при достаточно редком желудочковом ритме возникает систолическая гипертония, при повышении систолического давления не снижается диастолическое и т. д. То, что систолическая гипертония при полной атриовентрикулярной блокаде обычно является ее симптомом, а не случайным совпадением, подтверждается исчезновением, как правило, систолической гипертонии после навязывания более частого ритма желудочков с помощью электростимуляции сердца.

Артериовенозная аневризма — редкое заболевание. Может встречаться в любом возрасте. Для артериального давления наиболее характерно снижение диастолического артериального давления. Систолическое давление может быть нормальным, сниженным, повышенным. В последнем случае имеет место систолическая гипертония. В основе изменения давления лежит сброс крови, иногда до 1/2 ее количества, из артериального в венозное русло, минуя сопротивление резистивных сосудов микроциркулярного русла, увеличение ударного и минутного сердечного выброса (увеличивается масса циркулирующей крови, венозное давление). После оперативного устранения артериовенозной аневризмы артериальное давление и другие показатели гемодинамики нормализуются.

Открытый артериальный проток — врожденный порок. У лиц старших возрастов встречается редко. Для артериального давления наиболее характерно снижение диастолического АД. Иногда при этом повышается систолическое АД и возникает систолическая гипертония. В основе лежат почти те же патогенетические механизмы, что и рассмотренные при артериовенозной аневризме — повышенный сердечный выброс со сбросом крови до 40 70% из аорты в легочную артерию. Физическая нагрузка вызывает увеличение систолического и значительное снижение диастолического АД, вплоть до нуля.

Аортит. Артериальной гипертонией в основном сопровождается неспецифический панаортоартериит. Болезнь редкая, более свойственная молодому возрасту, у пожилых людей встречается в виде казуистических проявлений. Этиология аутоаллергическая. По генезу и характеру повышения АД гипертония при неспецифическом панаортоартериите различна. Систолическая гипертония наблюдается при выраженном поражении аорты с потерей ее эластичности.

Склероз Monckeberg’a — своеобразный распространенный кальциноз средней оболочки аорты и крупных артерий (этиология неизвестна) — может сопровождаться систолической гипертонией.

Коарктация аорты (рассматривается только взрослый тип) — относительно редкое заболевание, особенно в старших возрастных группах. Артериальная гипертония — обязательный симптом коарктации. Протекает она преимущественно по систолическому типу. Систолический характер гипертонии можно объяснить несколькими причинами: компенсаторным расширением резистивных сосудов микроциркуляторного русла, изменением состояния стенки аорты, наличием коллатерального кровообращения. При коарктации аорты, кроме перечисленного основного патогенетического компонента артериальной гипертонии, определенную роль может играть ишемия почек, возникающая в связи с сужением аорты выше места отхождения почечных артерий. Этот присоединяющийся почечный компонент усугубляет повышение артериального давления, особенно диастолического, в частности на ногах и в самих почках.

Тиреотоксикоз (токсический зоб) — распространенное заболевание, встречающееся у людей всех возрастов. Артериальное давление при тиреотоксикозе может быть нормальным, повышенным за счет систолического артериального давления при нормальном или сниженном диастолическом, повышенным за счет увеличения и систолического и диастолического артериального давления, может быть снижено диастолическое давление при нормальном систолическом. Наиболее характерным является систолическая гипертония. Артериальная гипертония, связанная с тиреотоксикозом, проходит после его излечения. Патогенетический механизм систолической гипертонии при тиреотоксикозе следующий: минутный и ударный объемы сердца повышены, сосуды микроциркуляторного русла на периферии зияют. Артериовенозные анастомозы расширены и превращены фактически в артериовенозные фистулы. Отсюда возникает повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, иногда до нуля.

Хемодектома — опухоль каротидной железы. Заболевание редкое, встречается в разных возрастах, включая старческий. Механизм развития систолической гипертонии, при которой особенно снижено диастолическое давление, не вполне ясен. Возможны рефлекторные или гуморальные влияния.

Болезнь Peget’a (деформирующая остеодистрофия) — наиболее часто встречается у пожилых и старых людей. Этиология заболевания неизвестна, в ее основе лежит дистрофический процесс в костях. Основу же систолической гипертонии, которая может быть симптомом этого заболевания, составляет повышенный сердечный выброс со снижением общего периферического сопротивления. Первопричина — развитие артериовенозных анастомозов в перестроенных костях.

Болезнь бери-бери, анемии, лихорадка могут сопровождаться различными изменениями артериального давления, включая возникновение систолической гипертонии, вызванной увеличением сердечного выброса при снижении общего периферического сопротивления на уровне резистивных сосудов микроциркуля-торного русла в связи с их расширением.

Методы, используемые для установления диагноза изолированной систолической гипертонии, различаются: описано 5-кратное измерение артериального давления во время каждого из двух осмотров, другие исследователи производили 6 измерений — с интервалами 25 минут при посещении. Поскольку вариабельность артериального давления с возрастом увеличивается, для установления диагноза артериальное давление следует измерять несколько раз при неоднократных обследованиях. Если систолический показатель его превышает 160 мм рт. ст. при диастолическом давлении ниже 90 мм рт. ст., ставится диагноз «изолированная систолическая гипертония».

При диагностике изолированной систолической гипертонии необходимо иметь в виду возможность выявления псевдогипертонии, которая характеризуется повышением давления в измерительной манжете при косвенном измерении артериального давления, тогда как показатели внутриартериального давления находятся в пределах нормы. Псевдогипертония обусловлена повышением ригидности стенки плечевой артерии или окружающей ткани, поэтому для сжатия артерии необходимо более высокое давление в манжете. Поскольку ригидность больших артерий с возрастом повышается, псевдогипертония гораздо чаще встречается у лиц преклонного возраста. Для выявления псевдогипертонии применяют тест Ослера. Для этого накачивают измерительную манжету, наложенную вокруг плеча, выше систолического артериального давления, и тщательно пальпируют радиальную и плечевую артерии. Если одна из этих артерий явно пальпируется, несмотря на отсутствие пульсации во время накачивания манжеты, больной является «ослер-положительным», имеющим ложноповышенные показатели систолического и диастолического давления с разницей между манжеточным и внутриартериальным давлением в 10—30 мм рт. ст. Распространенность положительного теста Ослера возрастает с 0% у больных моложе 50 лет до 2% у пациентов в возрасте 50—69 лет и до 5 и 26% соответственно для 70- и 80-летних, а среди больных изолированной систолической гипертонией (диастолическое АД менее 90 мм рт. ст.) она составляет 24%.

Классификации изолированной систолической гипертонии. По классификации артериальной гипертонии, по уровню артериального давления, принятой в Европе в 1993 году, выделяют пограничную изолированную систолическую гипертонию — артериальное давление 140—160, систолическое и диастолическое — менее 90 мм рт. ст.

Существует классификация изолированной систолической гипертонии (по Клаусу) — при диастолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст.

Изолированная систолическая гипертония средней степени — систолическое АД 160—200 мм рт. ст.

Изолированная систолическая гипертония тяжелой степени — систолическое АД превышает 200 мм рт. ст.

Кроме того в зависимости от преимущественного поражения атеросклерозом сосудов различной локализации многие исследователи выделяют четыре варианта течения артериальной гипертонии у больных пожилого и старческого возраста:

1) гемодинамический вариант (атеросклероз аорты, изолированная систолическая гипертония);

2) коронароишемический;

3) цереброишемический;

4) реноваскулярный.

Изолированной систолической гипертонией страдает от 10 до 20% пожилых лиц старше 60 лет.

Особенности клинической картины течения артериальной гипертонии. К особенностям проявления артериальной гипертонии в пожилом возрасте следует отнести следующие: 1) давность заболевания, 2) скудность субъективных симптомов, 3) выраженная функциональная недостаточность мозга, сердца, почек, 4) высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность), 5) преобладание систолического артериального давления, 6) гипокинетический тип гемодинамики, 7) увеличение общего периферического сопротивления.

У больных изолированной систолической гипертонией имеется ряд симптомов, которые можно связать с самой гипертонией или же с сопутствующим атеросклерозом. Симптомы, связанные с гипертонией, в свою очередь, можно разделить как на типичные для любой гипертонии, так и на характерные только для систолической, клиническая картина которой включает субъективные и объективные симптомы (у некоторых больных она может быть субъективно-немой). Наиболее часто у больных отмечаются показатели артериального давления в пределах 160—200/60—90 мм рт. ст. Редко встречаются пациенты с систолическим артериальным давлением выше 300 мм рт. ст. при нормальном диастолическом, а также с диастолическим давлением 50—40 мм рт. ст. и даже ниже. При измерении суточной динамики показателей наблюдается снижение артериального давления во время ночного сна, наиболее низкое в первую половину ночи (0—4 часа). Это относится и к систолическому, и к диастолическому, и к пульсовому. У больных уже с развившейся изолированной систолической гипертонией достаточно обычна лабильность артериального давления, особенно при психогенных нагрузках. Для некоторых больных к ним относится даже врачебный осмотр. Примерно у половины пациентов гипертония протекает субъективно бессимптомно. У других отмечаются те или иные субъективные расстройства. Наиболее частая жалоба — головная боль, затем появляются головокружение, шум и пульсация в голове. Эти симптомы у некоторых больных усиливаются при повышении систолического артериального давления, но у ряда больных такой связи нет.

Имеется ряд субъективных проявлений (которые находят и объективное подтверждение) со стороны центральной нервной системы, носящие общий для стареющего организма характер. Ухудшается память на последние события, возникает трудность усвоения нового, снижается работоспособность, ослабляется внимание. Появляются неадекватные эмоциональные реакции. Нарушается сон. Примерно у трети больных развивается типичная стенокардия. Некоторые симптомы четко связаны только с атеросклерозом сосудов определенных областей. Например, к ним относится часто встречаемая жалоба на перемежающуюся хромоту в связи с атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Ряд объективных симптомов непосредственно зависит от систолической гипертонии, сопровождающейся большим пульсовым давлением. Обычен pulsus celer et altus, капиллярный пульс. Иногда отмечаются «пляска каротид», реже симптом Мюссе.

Co стороны сердца определяется увеличение границы влево. Аускультативно у большинства больных выявляется приглушение I тона, примерно у половины — акцент II тона на аорте, у трети — систолический шум на верхушке и над аортой. Все эти физикальные данные могут быть связаны не только и не столько с изолированной систолической гипертонией, сколько с атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим поражением митрального и аортального клапанов, атеросклерозом аорты.

Поражение почек с помощью данных обычного анализа мочи не обнаруживается, однако их. функция страдает. Изменения ренограмм проявляются отклонениями от нормы II секреторного и III экскреторного сегментов.

Сосуды глазного дна изменены. Бульбарная биомикроскопия выявляет у больных неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы сосудов микроциркуляторного русла. Однако эти изменения имеются у лиц старших возрастных групп как с нормальным артериальным давлением, так и при гипертонической болезни.

Напряжение кислорода в тканях у больных с изолированной систолической гипертонией по сравнению с таковыми в адекватной по возрасту группе пациентов с нормальным артериальным давлением снижено, видимо, в связи с редукцией капилляров.

Поражение органов-мишеней. Среди органов-мишеней, страдающих в первую очередь при артериальной гипертонии, являются головной мозг, сердце и почки, а также углеводный и липидный метаболизм. К возможным маркерам поражения органов-мишеней при артериальной гипертонии следует отнести следующие: 1) толщина стенки каротидной артерии/атеросклероз, 2) гипертрофия левого желудочка сердца, 3) микроальбуминурия (диабет), 4) креатинин сыворотки, 5) ремоделирование артерий, 6) амбулаторное мониторирование артериального давления и вариабельность, 7) функция эндотелия, 8) чувствительность к инсулину.

Согласно опубликованным данным Mac Mahon et all., очевидно, что степень повышения артериального давления прямо коррелирует с частотой развития инсультов: относительный риск возникновения инсульта при диастолическом показателе 85 мм рт. ст. равна 0,7, а при 105 мм рт. ст. — 8,0, т. е. в 10 раз выше. Совершенно неожиданными явились данные о том, что частота нарушения мозгового кровообращения гораздо выше у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией, чем у пациентов с тяжелой. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание артериальной гипертонии с атеросклеротическим (даже незначительным) поражением каротидных артерий. Причем гемодинамически значимый стеноз сонных артерий имеет примерно такое же патогенетическое значение для возникновения инсульта, что и незначительное атеросклеротическое поражение, при котором ведущую роль приобретают такие факторы, как тромбоз, спазм, активация тромбоцитов, освобождение серотонина и нарушение его обмена и рецепторного связывания, изменение реологии и геометрии крови в месте атеросклеротического поражения. Очевидно, что предупреждение поражения мозга при артериальной гипертонии возможно при двух условиях: адекватный круглосуточный контроль за уровнем артериального давления и предупреждение развития или регрессия уже имеющейся атеросклеротической бляшки или диффузного утолщения стенки сонных артерий. Сосудистые заболевания головного мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья (инсульт, сосудистая деменция) представляют в настоящее время одну из важнейших медицинских и социальных проблем.

У больных артериальной гипертонией в 7 раз чаще развивается нарушение мозгового кровообращения.

Риск развития инсульта повышен у следующих групп пациентов:

1) больные со стойкой артериальной гипертонией с показателями 180/105 мм рт. ст. и выше, независимо от других факторов риска;

2) больные с артериальной гипертонией, независимо от уровня давления при наличии любого из таких дополнительных факторов риска, как ИБС, клинический симптом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (субъективные «церебральные» жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности), сахарный диабет, атеросклеротическое поражение сонных артерий, гипертонические церебральные кризы;

3) больные с артериальной гипертонией при гипертрофии миокарда;

4) при гиперрениновой форме артериальной гипертонии;

5) больные с артериальной гипертонией с постоянным или пароксизмальным нарушением ритма сердца;

6) больные с артериальной гипертонией, перенесшие преходящие нарушения мозгового кровообращения или инсульт с хорошим восстановлением функций (в этих случаях речь идет о профилактике повторных острых нарушений мозгового кровообращения).

Большинство стран мира имеет национальные программы по борьбе с артериальной гипертонией. Практическая реализация таких программ позволила существенно снизить заболеваемость, инвалидность и смертность от основных осложнений артериальной гипертонии, ИБС и инсульта. Так, в США осуществление 20-летней программы (1972—1992 гг.) привело к снижению смертности от нарушения мозгового кровообращения на 56%, от ИБС — на 40%.

Одним из факторов, определяющим качество жизни и исход у больных артериальной гипертонией, является выраженность поражения сердца при этом заболевании. Понятие «гипертоническое сердце» складывается из атеросклеротического поражения венечных артерий, неконтролируемой артериальной гипертонии и гипертрофии левого желудочка, часто выявляемой при использовании ЭХО-КГ. Оно является не только причиной сердечной недостаточности, но и нарушений ритма сердца, а также прогрессирования коронарной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии характеризуется увеличением массы миокарда за счет гипертрофии кардиомиоцитов и увеличения содержания коллагена в миокарде. При гипертрофии миокарда левого желудочка нарушается коронарное кровообращение, что проявляется уменьшением коронарного вазодилататорного резерва и недостаточной перфузии субэндо-кардиальных слоев миокарда. Гипертрофия левого желудочка обнаруживается у 30—60% больных с артериальной гипертонией в зависимости от тяжести гипертонии. Во Фремингемском исследовании показано, что гипертрофия левого желудочка точно предсказывает смерть от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития мозгового инсульта или инфаркта миокарда у таких больных в 5 раз выше, чем у больных без гипертрофии левого желудочка. При артериальной гипертонии наличие гипертрофии левого желудочка указывает на необходимость раннего начала эффективной антигипертензивной терапии. Как известно, она тесно коррелирует с уровнем систолического давления, а значит, и с возрастом. С учетом того, что гипертрофия левого желудочка увеличивает риск внезапной смерти в 5 раз у пожилых пациентов, очень важно вовремя диагностировать данное заболеванеи и проводить соответствующее лечение.

Повышенное артериальное давление у больных старше 60 лет часто сочетается с дислипидемией, гипергликемией, гиперфибриногенемией, изменениями на ЭКГ и ожирением.

Артериальная гипертония и дислипидемия являются основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения липидного состава крови обнаруживаются у 85% больных с артериальной гипертонией. Дислипидемия, проявляющаяся гиперхолестеринемией, потенциально наиболее атерогенная. Следует помнить, что повышение холестерина на 1% приводит к увеличению риска развития ИБС на 2%.

Артериальная гипертония встречается в два раза чаще у больных с сахарным диабетом, чем у лиц без сахарного диабета.

Такое понятие, как «возрастное» повышенное артериальное давление в наши дни употребляться не должно, так как повышенное артериальное давление в пожилом возрасте является такой же болезнью, как и у людей молодого возраста и требует соответствующего лечения.

Цель лечения артериальной гипертонии — не только снизить артериальное давление но и предотвратить заболеваемость и смертность, связанные с высоким артериальным давлением, путем воздействия на органы-мишени. Целесообразность активного медикаментозного лечения больных гипертонией пожилого возраста долгое время вызывала определенные сомнения. Представлялось маловероятным или даже невозможным лечение изолированной систолической гипертонии, например из-за развития необратимой ригидности кровеносных сосудов в процессе старения. Кроме того, высказывалось опасение, что в пожилом возрасте будут чадце встречаться побочные эффекты антигипергензивных средств. В 1985—1992 гг. крупные многоцентровые рандомизированные исследования с плацебо-контролем в условиях двойного слепого опыта проводились в нескольких направлениях: изучение переносимости медикаментозной терапии, влияние на частоту основных осложнений артериальной гипертонии (инфаркт миокарда, мозговой инсульт), сердечно-сосудистую и общую смертность, метаболический профиль лекарственных средств. Результаты этих исследований изменили отношение к лечению артериальной гипертонии у пожилых. В целом у больных отмечено снижение инсультов на 40%, сердечно-сосудистых осложнений на 30%, осложнений ИБС — на 15%. Отмечено также снижение общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности.

Таким образом, можно сделать вывод, что обнаруженную после 60 лет артериальную гипертонию, в том числе изолированную систолическую, необходимо лечить целенаправленно. Это улучшит качество жизни и прогноз жизни данных пациентов.

Лечение изолированной систолической гипертонии, как и других вариантов течения гипертонии, должно проводиться по нескольким направлениям:

1) гиполипидемическая терапия;

2) антиагрегационная;

3) собственно гипотензивная.

Особенности медикаментозного лечения больных с изолированной систолической гипертонией включают в себя следующие: 1) только постепенное снижение давления, снижение давления на 30%, так как большее уменьшение артериального давления может усугубить мозговую и почечную недостаточность; 2) избежание ортостатических нарушений регуляции кровообращения, контроль за лечением посредством измерения артериального давления, в том числе и стоя (ортостатическая гипотония — нежелательное осложнение); 3) низкая начальная доза антигипертензивных средств, осторожность при повышении дозировки; 4) контроль за функцией почек, электролитным и углеводным обменами; 5) простая терапевтическая модель; 6) сочетание с немедикаментозными методами; 7) индивидуальный подбор с учетом полиморбидности.

Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует немедикаментозное лечение, в основном с помощью соблюдения диеты и изменения образа жизни.

Изменение образа жизни — первый шаг в борьбе с высоким артериальным давлением. В чем чаще всего заблуждаются люди с повышенным артериальным давлением? Высокое давление недооценивается из-за отсутствия болезненных ощущений. Пациенты перестают регулярно приходить к врачу и принимать выписанное лекарство. Быстро забываются полезные советы врача, многие больные снова начинают курить, употреблять спиртные напитки, переедать.

Для больных, страдающих артериальной гипертонией, немецкие врачи выпустили брошюру, содержащую основные правила.

1. «Курение не в моде, если в моде здоровье». Воздействие никотина на систему кровообращения по проявлениям близко к воздействию катехоламинов: после выкуренной сигареты увеличивается частота и сила сердечных сокращений, сужаются сосуды, повышается давление. Курение у больных артериальной гипертонией ухудшает прогноз: чаще отмечается злокачественное течение, снижается положительный эффект антигипертензивного лечения, почти вдвое увеличивается смертность. Ухудшение прогноза обусловлено неблагоприятным влиянием на липидный обмен (повышается уровень холестерина, снижается содержание ЛПВП), курение повышает уровень фибриногена в крови и агрегационную активность тромбоцитов.

2. «Расслабление!» Во время отдыха артериальное давление снижается самопроизвольно. Необходимо следить за спокойным сном, находить возможность устраивать себе небольшие перерывы и днем. Хорошим подспорьем могут стать и целенаправленные упражнения на расслабление.

3. «Лишняя масса тела мешает работе сердца». Питание, в меру насыщенное калориями, богатое витаминами, отказ от животных жиров, сладостей, «перехвата» между едой поможет приблизиться к идеальной массе и снизить уровень артериального давления.

4. «Движение сохраняет форму и является наилучшим тренером кровообращения». Для людей пожилого и старческого возраста рекомендуются регулярные занятия физическими упражнениями (умеренная физическая нагрузка длительностью 30—45 минут 3—5 раз в неделю).

5. «Избегайте стрессовых ситуаций». Стресс и волнения способствуют стремительному скачку артериального давления.

6. «He соль, а приправы». Ограничение потребления поваренной соли — менее 6 г в день, использование приправ, свежей зелени, красного и черного перца и диетической соли.

7. «Спиртные напитки таят в себе опасность». Ограничение употребления алкоголя до 1 унции чистого спирта в день.

8. «Не допускайте сердцебиения из-за чашечки кофе». He рекомендуется выпивать в день более 3—4-х чашек кофе.

Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертонии. Многие врачи также убеждены, что пожилые люди в значительно большей степени подвержены побочным эффектам антигипертензивных средств (в частности метаболическим). Поэтому во многих случаях врачи только наблюдают за естественным течением артериальной гипертонии, особенно в случае изолированной систолической гипертонии, редко назначая регулярную медикаментозную терапию. Как уже говорилось, конечной целью лечения пожилых больных является предотвращение осложнений (часто с летальным исходом), возникающих при повышении систолического артериального давления и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений систолической гипертонии, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.

В связи с тем, что в перспективных рандомизированных исследованиях не доказана результативность лечения пожилых больных изолированной систолической гипертонией, мнения экспертов и врачей расходятся в том, как и когда воздействовать на это заболевание. The Araerican Group on Hypertension ih the Elderly (рабочая группа) считает целесообразным немедикаментозное лечение пожилых больных. Она установила, что если диета и изменение образа жизни не приводят к желаемому результату, многие врачи, стремясь уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений, прибегают к лекарственной терапии. Рабочая группа рекомендует снижение систолического артериального давления до 140—160 мм рт. ст. с поддержанием диастолического — на уровне 70 мм рт. ст. и выше.

При выборе медикаментозного лечения врач должен учитывать два основных фактора — возраст больного и гемодинамические механизмы, лежащие в основе изолированной систолической гипертонии у пожилых людей. В течение двух последних десятилетий описано, что у пожилых больных эффект отдельных гипотензивных препаратов может быть больше или меньше, чем у больных среднего возраста. Возможно это связано с возрастными изменениями — снижением активности ренина в плазме и повышением постсинаптической а-адрено-рецептор-опосредованной и кальцийзависимой вазоконстрикции, а также повышенным серотонин-опосредованным вазоконстрикторным тонусом у пожилых больных с атеросклеротическими повреждениями эндотелия.

Принципы медикаментозной терапии. До каких цифр снижать артериальное давление у пожилых больных с изолированной систолической гипертонией? Систолическое артериальное давление в пожилом возрасте следует снижать на 20 мм рт. ст., если исходно оно находилось в пределах 160—180 мм рт. ст., и до уровня менее 160 мм рт. ст., если исходное систолическое артериальное давление превышало 180 мм рт. ст. Артериальное давление должно снижаться не менее, чем на 10—15% от исходного, и не более, чем на 30%. Если у больного с изолированной систолической гипертонией нет ишемической болезни сердца, то для него верно утверждение «чем ниже артериальное давление, тем больше продолжительность жизни», то есть возможно снижение его до нормы. Значительное снижение давления при наличие ИБС может вызвать ухудшение коронарного кровообращения. Риск развития инфаркта миокарда наиболее низок при поддержании диастолического давления в пределах 90 мм рт. ст., риск увеличивается при его более высоком или более низком уровне.

Темп снижения артериального давления также имеет немаловажное значение. Необходимость его резкого снижения существует лишь в тех случаях, когда наблюдается экстренное состояние при артериальной гипертонии: 1) симптомы сердечной астмы, 2) нестабильная стенокардия, 3) гипертоническая энцефалопатия. В этих случаях артериальное давление снижают в течение часа. Или когда отмечаются неотложные состояния при артериальной гипертонии — это ситуации, когда значительно повышенное артериальное давление несет риск развития тяжелых поражений органов-мишеней. При неотложных состояниях следует стремиться к снижению давления в течение 24 часов. В остальных случаях обычно нет оснований принимать экстренные меры. Ауторегуляция кровоснабжения ЦНС у больных гипертонией нарушена: при резком снижении артериального давления описаны случаи развития острого нарушения мозгового кровообращения, различные неврологические расстройства и даже смерти. Поэтому снижение давления до желаемого уровня следует осуществлять в течение нескольких недель и даже месяцев (что допустимо у больных после 60 лет).

У больных пожилого возраста артериальная гипертония характеризуется низкой активностью ренина плазмы, снижением растяжимости стенки артерий и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Теоретически в таких условиях максимального эффекта позволяют добиться диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ.

Диуретики. Для большинства больных, особенно изолированной систолической гипертонией, средством выбора являются диуретики, так как их эффективность и хорошая переносимость пожилыми людьми давно доказана. Фактически во всех крупных исследованиях диуретики применяли в низких дозах (12,5—25 мг гидрохлортиазида однократно утром ежедневно или через день), что позволяет свести до минимума их неблагоприятное влияние на обмен веществ. «Диуретики во второй половине 90-х годов XX века имеют все шансы стать краеугольным камнем в антигипертензивной терапии». По данным международной статистики, каждому третьему больному гипертонией в мире назначают диуретический препарат. На Конгрессе Европейского гипертонического общества, состоявшемся в Милане в июне 1995 г., была вновь подтверждена целесообразность использования диуретиков в качестве средств 1-го ряда, с учетом их благоприятного влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость. Доказано, что диуретики превосходят бета-адреноблокаторы по способности снижать частоту возникновения инсультов и ИБС.

Кроме гипотиазида больным рекомендуется индапамид (арифон), названный диуретиком выбора для оптимальной кардио- и вазопротекции. Арифон — первый диуретик, специально предназначенный для лечения артериальной гипертонии с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска. Основным отличием арифона от других диуретиков является специфическое действие на сосуды. В терапевтической дозе (2,5 мг/сутки) препарат оказывает максимально прямое действие на сосуды, тогда как диуретический эффект его является субклиническим. Арифон усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих Pg1 то есть обеспечивает вазопротекцию. Арифон не снижает толерантность к глюкозе у больных артериальной гипертонией, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаях вызывают нарушение толерантности к глюкозе. По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка арифон не уступает ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема арифона, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим. Активная терапия тиазидным диуретиком в низкой дозе (хлорталидон 12,5 25 мг./сут), с добавлением при необходимости к нему атенолола привела к снижению частоты инсультов на 25%, всех сердечно-сосудистых осложнений на — 32%. Таким образом, была подтверждена целесообразность лечения не только систолодиастолической, но и систолической гипертонии.

Прием тиазидового диуретика (гидрохлортиазида) больными старше 60 лет с АД 160—293/90—119 мм рт. ст. приводит к снижению смертности (на 27%) от сердечно-сосудистых заболеваний. Терапия диуретиками сопровождается снижением частоты как мозгового инсульта, так и коронарных осложнений.

В Шведском исследовании (STOP-Hypertension) изучено влияние диуретиков и в-адреноблокаторов на течение артериальной гипертонии у больных в возрасте 70—84 лет. На фоне снижения давления в среднем на 20/8 мм рт. ст. наблюдали уменьшение числа инсультов на 47%, всех сердечно-сосудистых осложнений — на 40%, и, что очень важно, достоверное снижение общей смертности — на 43%. Заслуживает внимания тот факт, что положительный результат не зависел от возраста и наблюдался в том числе среди 84-летних больных, не было различия и частоты прекращения лечения из-за побочных эффектов в группах больных, получавших активное лечение и плацебо. Это указывает на хорошую переносимость лекарственной терапии у пожилых больных.

В целом ряде исследований показана высокая эффективность и хорошая переносимость диуретиков и бета-блокаторов, антагонистов кальция и ингибиторов АПФ, благоприятное влияние на углеводный и липидный обмены. Эти препараты могут иметь преимущества вследствие выраженного влияния на растяжимость крупных сосудов, что важно с точки зрения патогенеза артериальной гипертонии.

Антагонисты кальция. Антагонисты кальция более 25 лет применяют в клинической практике для лечения артериальной гипертонии. Они отвечают всем требованиям, которые предъявляются к современным антигипертензивным средствам: снижают общее периферическое сопротивление, мало влияют на нормальное артериальное давление (что важно при лечении лабильной гипертонии), не дают серьезных побочных эффектов, не изменяют показатели липопротеидного профиля крови, благоприятно влияют на почечный кровоток, оказывают вазопротективное действие, вызывают регресс гипертрофии левого желудочка. К антагонистам кальция относится пифедипин — производное дигидропиридина, он купирует спазм и расширяет коронарные и периферические артерии. Недостатком данного препарата является достаточно высокая частота побочных эффектов, связанных с быстрой вазодилатацией (головная боль, приливы, тахикардия), С учетом выраженного спазмолитического действия нифедипина, расслабления нижнего пищеводного сфинктера препарат не следует назначать при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, так как усиливаются проявления реф-люкс-эзофагита.

Многих недостатков нифедипина лишены антагонисты кальция второго поколения, к которым относят новые производные дигидропиридинов, отличающиеся по химической структуре, и новые лекарственные формы препаратов-прототипов. Последние характеризуются замедленным высвобождением лекарственного вещества, обусловливающим длительность действия, и постоянством терапевтической концентрации в крови. Новые лекарственные формы включают в себя следующие: 1) лекарственные формы с замедленным высвобождением препарата (retard, или slourelease) в виде таблеток и капсул, 2) лекарственные формы с двухфазным высвобождением препарата (быстрым и замедленным), 3) терапевтические системы 24-часового действия. Лекарственной формой нифедипина с двухфазным высвобождением активного вещества является адалат SL (Вауег, Германия), который содержит микрогранулы быстро (5 мг) и медленно (15 мг) высвобождающегося нифедипина. Терапевтические системы, в частности adalat DITS (gastrointestinal therapeutik system — желудочно-кишечная терапевтическая система, Вауеr) и прокардия XL (Pfizer), по фармакокинетике существенно отличаются от других пролонгированных форм нифедипина. При их приеме наблюдаются более высокие концентрации нифедипина в плазме в виде пиков с последующим медленным снижением. Для терапевтических систем характерна постоянная концентрация активного вещества без пиков и спадов. В связи с этим новые лекарственные формы нифедипина, которые применяются в тех же суточных дозировках, значительно лучше переносятся. Число побочных эффектов при использовании лекарственных форм пролонгированного действия в 2—3 раза меньше, чем при приеме обычных таблеток и капсул. Применение пролонгированных форм упрощает лечебную тактику, способствует более дисциплинированному приему лекарств и благоприятно отражается на качестве жизни больных. При лечении изолированной систолической гипертонии антагонисты кальция показаны с учетом низкой активности ренина пожилым пациентам при наличии у них таких сопутствующих заболеваний, как ИБС, сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических сосудов и подагра. Амлодипин показан для лечения как средство первого ряда и может быть использован в качестве монотерапии у большинства больных пожилого и старческого возрастов (в дозе 5 или 10 мг).

Антагонисты кальция улучшают гемодинамику и предотвращают развитие нарушений мозгового кровообращения благодаря способности вызывать дилатацию терминальных отделов сосудистого русла в зоне стенозированного сосуда и влиять на степень стеноза, устраняя или ослабляя функциональный компонент обструкции. Антагонисты кальция уменьшают выраженность стимулирующего влияния ангиотензина-2 на секрецию альдостерона. Положительным качеством антагонистов кальция является способность уменьшать агрегацию тромбоцитов, так как они снижают содержание ионизированного кальция в тромбоцитах, а также уменьшают вязкость, гематокрит, фибриноген, фибрин и увеличивают фибринолитическую активность. К препаратам «первого ряда» для лечения изолированной систолической гипертонии кроме того относятся исрадипин (ломир) — вызывает расширение артерий, особенно артерий сердца, мозга, и скелетных мышц; назначается в дозе 2,5—5 мг 1—2 раза в сутки, изоптпинретард в дозе 240 мг 1 раз в сутки, никардия — 30 мг 1 раз в сутки.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы являются надежными антигипертензивными средствами, которые могут быть использованы для лечения больных всех возрастных групп. Особенно они показаны лицам, страдающим ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, больным со склонностью к суправентрикулярным тахикардиям. Эффективность бета-блокаторов не снижается в процессе длительного применения. Антигипертензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено уменьшением работы сердца, а также снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Устранение повышенного тонуса сосудистой стенки во времени отстает от уменьшения работы сердца при лечении гипертонии бета-адреноблокаторами. При выборе бета-адреноблокаторов для длительной монотерапии изолированной систолической гипертонии необходимо принимать во внимание состояние функции печени и почек, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. Они эффективно снижают давление у больных пожилого возраста с изолированной систолической гипертонией при сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия). Их можно применять больным с повышенным риском желудочно-пищеводного рефлюкса (т. е. с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) или наклонностью к запорам, так как они повышают тонус нижнего сфинктера пищевода и усиливают моторику желудочно-кишечного тракта. Длительный прием бета-адреноблокаторов больными с циррозом печени снижает риск возникновения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и смертность от кровотечения. Противопоказаниями являются: бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет, выраженная брадикар-дия, А-В-блокада и др. Препаратами «первого ряда» действия являются пропранолол (обзидан) в дозе 20—80 мг 2—3 раза в сутки, атенолол (тенормин) — 50—100 мг 1 раз в сутки, метопролол (лопресол) — 100 мг 1 раз в сутки и др.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента эффективны при лечении артериальной гипертонии у больных пожилого и старческого возраста, в том числе и при низкой активности ренина плазмы. Популярность этой группы лекарственных препаратов растет с каждым годом. Ингибиторы АПФ подавляют образование ангиотензина II и устраняют его вазоконстрикторное действие на артериальные и венозные сосуды, снижают общее периферическое сопротивление, артериальное давление, пост- и преднагрузку, а также уменьшают образование альдостерона в надпочечниках. В гериатрической практике нашли применение следующие препараты: капотен, каптоприл, ренитек, эналоприл, коазар. Как гипотензивные средства ингибиторы АПФ показаны при лечении больных изолированной артериальной гипертонией с хронической сердечной недостаточностью.