Эндокардит (Endocarditis)

20.03.2018
Инфекционный эндокардит — тяжелое воспалительное поражение эндокарда, вызываемое различной эндогенной и экзогенной инфекцией. В процесс вовлекаются эндокард клапанов сердца, трабекулы, сухожильные нити, папиллярные мышцы, эндотелий сосудов. Воспаление протекает по типу сепсиса с прямым внедрением и циркуляцией возбудителя в крови, сопровождается иммунопатологическими изменениями и эмболиями.

Острый септический эндокардит возникает в виде осложнения сепсиса при разного рода оперативных вмешательствах, инъекциях, при инфицировании катетеров и т. д.

Подострый септический эндокардит развивается при наличии внутрисердечного инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии и вторичным процессам иммунопатологического происхождения. Длительный характер течения заболевания обусловлен недостаточной эффективностью антибактериальной терапии или умеренной вирулентностью возбудителя.

Затяжной септический эндокардит рассматривается как вариант подострого септического эндокардита, вызванный зеленящим стрептококком с хроническим течением и преобладанием иммунопатологических реакций.

Этиология и патогенез. Заболевание может возникнуть в любом возрасте. В последние десятилетия максимальная заболеваемость отмечается у людей в возрасте 45—60 лет. Неуклонно растет число больных старше 60 лет. Лица пожилого и старческого возраста составляют до 21%. Мужчины заболевают в 1,5—2 раза чаще женщин. Увеличение заболеваемости инфекционным эндокардитом в последние годы связывается с повышением количества оперативных вмешательств на сердце (протезирование клапанов), широким использованием различных методов инвазивной инструментальной диагностики, протезированием зубов, программным гемодиализом (нередко среди больных пожилого и старческого возраста), при инфицировании постоянных венозных катетеров.

Повышенная предрасположенность отмечается у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана.

Наибольшее значение у пожилых больных в качестве входных ворот инфекции имеют экстракция зубов, удаление камней, хирургические вмешательства (урологические, гинекологические и т. д.).

Среди возбудителей ведущее место занимает стафилококк и вновь возрастает роль зеленящего стрептококка, протея, сальмонелл, синегнойной палочки, пневмококка, клебсиелл, эшерихий, грибковых микроорганизмов. Фиксации возбудителя на эндокарде способствуют его хроническая травматизация с нарушением нормальной трофики, которая возникает при регургитации крови в сердце, и наличие межполостных сообщений (чаще происходит на створках клапана, пораженного ревматизмом, атеросклерозом или на имплантированном клапане сердца). Замедление скорости тока крови с возрастом создает к тому же благоприятные условия для агрегации тромбоцитов и формирования пристеночных тромбов. Развитию эндокардита у пожилых способствует наличие нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности с повышением функциональной нагрузки на эндокард.

При подостром и затяжном септическом эндокардите идет формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые вызывают генерализованный васкулит. Образование иммунных комплексов происходит при избытке антигенов, что более характерно для подострого и хронического течения заболевания.

Классификация. В зависимости от состояния клапанного аппарата сердца, предшествовавшего заболеванию, выделяют первичные инфекционные эндокардиты, возникшие на неизменных клапанах, и вторичные. Первичная форма клинически протекает тяжелее и имеет неблагоприятный прогноз.

По остроте течения заболевания выделяют острый, подострый, затяжной, хронический рецидивирующий и латентный.

Острый вариант течения заболевания происходит при длительности эндокардита до 2-х месяцев. Подострый или затяжной — при длительности заболевания свыше этого срока. Хронический рецидивирующий вариант — при продолжительности заболевания свыше 1,5 лет.

По этиологии инфекционные эндокардиты делят на бактериальные, вирусные, грибковые, хламидийные, микоплазменные, риккетсиозные. По степени клинической и иммунологической активности процесса при подостром инфекционном эндокардите выделяют три степени активности.

Клиника. У пожилых людей распознавание начала проявлений инфекционного эндокардита затруднено, так как отмечается атипичное течение и полиморбизм клиники, поэтому диагностика его остается запоздалой. Часто первым признаком заболевания бывает развитие острого нарушения мозгового кровообращения, которое объясняют обычно проявлением тромбоза сосудов головного мозга на фоне выраженного атеросклероза мозговых артерий. Это связано с эмболиями в сосуды большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения (в сосуды почек, головного мозга, периферические сосуды, селезенку, сетчатку глаз) — отличительная особенность инфекционного эндокардита. Одышка, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, увеличение печени, боли в правом подреберье возникают при прогрессировании сердечной недостаточности. Так как у пожилых больных уже имеются хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, то развивающаяся сердечная недостаточность является причиной смерти многих больных (90%). Сердечная недостаточность обычно бывает следствием быстрого разрушения клапана с сопутствующим васкулитом, миокардитом, перикардитом, абсцедированием миокарда. Усиливаются боли в области сердца по типу стенокардии. На фоне повышения температуры появляются миалгии и артралгии, но у пожилых, ослабленных больных и при почечной недостаточности лихорадка может отсутствовать.

В анемнезе у пожилых пациентов в течение предшествующих заболеванию 1—2-х месяцев можно выявить сведения о перенесенных хирургических вмешательствах, инвазивных исследованиях, стоматологических операциях.

В группе больных пожилого возраста периферические симптомы эндокардита встречаются чаще. Среди них следует отметить такие, как «барабанные палочки» и «часовые стекла», узелки Ослера — плотные болезненные гиперимированные узелки в подкожной жировой клетчатке на ладонной поверхности кистей.

При обследовании кожные покровы приобретают бледно-желтоватый оттенок («кофе с молоком»). На коже сгибательных поверхностей предплечий, в подмышечных областях появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь. При стафилококковой инфекции бывает геморрагическая сыпь и крупные кровоизлияния, особенно у пожилых ослабленных больных. Могут возникать кровотечения, геморрагии на переходной складке конъюнктивы (пятна Лукина).

Наиболее часто при первичном эндокардите поражается аортальный клапан, и тогда выслушивается систолический шум по левому краю грудины. Сначала этот шум, обусловленный вегетациями на полулунных клапанах, носит функциональный характер, затем при разрушении створок клапана появляются интенсивные систолический и диастолический шумы, ослабление II тона в зоне аорты. Чаще аортальные пороки возникают на первично интактных клапанах, либо клапанах, пораженных атеросклеротическим процессом, с развитием аортальной недостаточности. Формируется аортальная конфигурация сердца. Отмечается стойкая тахикардия, систолическое артериальное давление несколько увеличивается за счет компенсаторного повышения ударного объема левого желудочка, диастолическое — снижается до 60—20 мм рт. ст. за счет обратного возврата крови из аорты в левый желудочек и в диастолу. Появляется высокий и быстрый пульс (celer et altus). По мере стихания активного воспаления и склерозирования створок аортального клапана шум становится все более отчетливым.

При формировании недостаточности митрального клапана возникает убывающий систолический шум на верхушке и в точке Боткина, следующий за ослабленным I тоном. Шум проводится в левую аксиллярную область. Может выслушиваться III тон на верхушке и в точке Боткина. Постепенно возникает увеличение левых отделов сердца.

Трехстворчатый клапан поражается редко, но рецидивирующая эмболия легочной артерии у пожилых может навести на мысль о трикуспидальном пороке сердца. Появляется убывающий систолический шум, следующий за ослабленным I тоном с эпицентром у мечевидного отростка.

Перфорация створок сопровождается внезапным появлением так называемого музыкального шума. Распознавание формирующихся пороков затруднено аускультативными признаками врожденных и приобретенных пороков сердца, которые уже были у больного. При обследовании брюшной полости отмечается увеличение печени и селезенки, хотя спленомегалия в последние годы у пожилых встречается реже, так как уменьшилась частота эмболий и инфарктов селезенки. Увеличение селезенки умеренное, пальпаторно — мягкой консистенции.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Посевы крови на стерильность — обязательный метод исследования — при подозрении на инфекционный эндокардит производят не менее 5 раз в течение 2-х суток.

При исследовании крови отмечается нормо- и гипохромная анемия. Количество лейкоцитов варьирует от лейкопении до лейкоцитоза при умеренном сдвиге лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ до 70 мм в час. Возникает диспротеинемия за счет снижения уровня альбуминов и увеличения гамма- и альфа-глобулинов с увеличением осадочных проб, повышается уровень фибриногена, серомукоида, обнаруживается С-реактивный белок. На фоне нарастания проявлений тромбогеморрагического синдрома становятся положительными эта-ноловый, протаминсульфатный тесты, снижается количество тромбоцитов.

Повышаются уровни IgM и G. Увеличивается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. При исследовании мочи обнаруживаются признаки гломерулонефрита в виде протеинурии, цилиндрурии (зернистые), микро- и макрогематурии, умеренной лейкоцитурии. Происходит снижение клубочковой фильтрации. При появлении почечной недостаточности повышается уровень мочевины и креатинина.

На ЭКГ могут возникать очаговые изменения миокарда, сопровождающиеся формированием инвертированной волны T со смещением сегмента ST, отмечаются экстрасистолия, мерцание, трепетание предсердий, нарушения проводимости. Эти изменения возникают при развитии миокардита. Верификация диагноза инфекционного эндокардита осуществляется с помощью эхокардиографического исследования. При этом обнаруживаются неравномерное утолщение створок клапана, перфорации створок и вегетации на клапанах, которые выявляются через 2 недели при остром и через 6—8 недель при подостром инфекционном эндокардите.

Лечение. Госпитализация необходима во всех случаях инфекционного эндокардита или подозрения на него. Антимикробную терапию начинают сразу же после забора крови для посева. Назначают антибиотики с бактерицидным действием на микроорганизмы. Препаратом первоначального выбора является пенициллин. Он малотоксичен и применяется длительно в высоких дозировках (20 млн ЕД в сутки). Назначение препарата в больших дозах может вызвать у пожилых больных появление или усиление сердечной недостаточности, боли в области сердца, тахикардию. Эмпирическое (до результатов посева) лечение эндокардита проводится чаще всего несколькими антибиотиками, комбинируют пенициллин с аминогликозидами (гентамицин 240—300 мг в сутки). При стафилококковой этиологии заболевания эффективны полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе (оксациллин 6—10 г в сутки), которые хорошо переносятся пожилыми больными, не вызывая осложнений. Ампициллин и ампиокс обладают широким спектром действия, оказывая положительный эффект при эндокардите любой этиологии (суточная доза 6—12 г). Используются также цефалоспорины (4—10 г в сутки), рифампицин (600—1200 мг). Если этиология заболевания — грибковая, то назначается амфотерицин В (общая доза — не менее 1 г), или флуконазол. Средняя продолжительность антибактериальной терапии 4—6 недель. Глюкокортикостероиды в настоящее время применяются редко. Абсолютным показанием к их назначению является инфекционно-токсический шок, в остальных случаях следует воздержаться от их применения, так как сниженная у пожилого больного активность клеточного и гуморального иммунитета может привести к генерализации септического процесса, но в клинически стертом виде.

Гепарин и свежезамороженную плазму, а также дезагреганты назначают строго индивидуально только при выраженных нарушениях агрегатного состояния крови. В комплексном лечении можно использовать методы экстракорпоральной детоксикации, иммунотерапию, включающую введение антистафилококкового гамма-глобулина и нормального иммуноглобулина.

Вопрос о возможности хирургического лечения в пожилом возрасте решается по жизненным показаниям при выраженной деструкции клапанного аппарата, которая сопровождается прогрессирующей сердечной недостаточностью, полной неэффективностью антибактериального лечения при формировании абсцессов фиброзного кольца, при повторных ранних рецидивах эндокардита с быстрым разрушением клапанов сердца.

У пожилых больных оперативное вмешательство осуществляется в более ранние сроки (в первые 3—4 недели заболевания), иначе в дальнейшем быстро наступают тяжелые осложнения, от которых больные погибают.