Бронхиальная астма (Asthma bronchiale)

20.03.2018
Бронхиальная астма — это хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов.

В России бронхиальной астмой страдают около 8 млн человек, в том числе 6—8% в возрасте 60 лет и старше.

Этиология. Бронхиальная астма вызывается многочисленными причинами, которые варьируют у различных больных и у одного и того же больного в разное время.

К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся: инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.); химические и токсические ирританты (пары кислот, щелочей, дым и др.); неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые и пр.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитные поля земли и др.); нервно-психические и стрессовые воздействия.

Неуклонно растет число профессиональных факторов, вызывающих астму. Тревожными в этом отношении являются профессии красильщика, меховщика, шапочника, портного, продавца меха, текстильщика, деревоотделочника, мукомола и др. Астмой нередко страдают птицеводы, фермеры, аптечные и медицинские работники. Известны эндемические вспышки болезни в ряде регионов страны среди лиц, занятых в производстве биологических концентратов.

Обычно недооценивается значимость пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы, однако они выявляются практически у каждого второго больного астмой.

Патогенез. Хотя единой теории патогенеза бронхиальной астмы нет, за последние десятилетия накоплен солидный фактический материал, значительно расширивший представления о развитии этого заболевания.

Как и другие аллергические заболевания, бронхиальная астма часто возникает у людей, имеющих так называемую «аллергическую настроенность». Причины появления начального воспаления в респираторном тракте у больных астмой еще предстоит уточнить. В настоящее время наиболее важным фактором риска считаются атопия и врожденная наследственная склонность к аллергическим реакциям.

Узловыми звеньями патогенеза являются:

- длительное воспаление слизистой оболочки дыхательных путей как результат воздействия антигенов окружающей или эндогенной среды;

- изменение чувствительности и реактивности бронхов;

- изменение реакции иммунной системы, в том числе с избыточным синтезом реагинов, относящихся к иммуноглобулинам Е.

Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь, и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, то воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной.

Как в развитии, так и в дальнейшем течении бронхиальной астмы большая роль принадлежит нервной системе. С возрастом у людей увеличивается частота психосоматических расстройств, особенно при исходном патологическом развитии личности. Доказано также существование в пожилом возрасте эндокринной аллергии. Аллергические реакции на эстрагены возникают у женщин в период менопаузы (обострение бронхиальной астмы, кожные изменения и др.) при введении их по поводу климактерических проявлений.

Морфологические изменения при бронхиальной астме характеризуются инфильтрацией бронхов клетками воспаления (тучными клетками, Т-клетками и эозинофилами, которые являются основными эффекторными клетками в воспалительном ответе), скоплением вязкой слизи в просвете бронхиального дерева, интерстициальным отеком и повышенной микрососудистой проницаемостью. Характерны деструкция бронхиального эпителия и утолщение базальной мембраны. Обнаруживаются также гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов, возрастает число бокаловидных клеток, увеличиваются подслизистые железы.

Классификация (принята IV Национальным конгрессом по болезням органов дыхания, март, 1994 г.). Причинные факторы, способные вызвать бронхиальную астму, подразделяются на «возбудители» (вирусные, инфекционные, токсические и др.) и стимуляторы (факторы окружающей или эндогенной среды). По степени тяжести выделяют бронхиальную астму легкого течения, средней тяжести и тяжелого течения. В диагнозе отмечается фаза процесса (обострение или ремиссия), а также наличие сопутствующих заболеваний или осложнений (хронический бронхит, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность и т. п.).

Клиника. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и др. Нередко приступу удушья предшествует аура, проявляющаяся мигренью, вазомоторным ринитом, чиханием, чувством першения и щекотания в горле, приступообразным кашлем, крапивницей и отеком Квинке, зудом кожных покровов и др.

Как правило, первый приступ удушья возникает у людей в сравнительно молодом возрасте (40—50 лет), что создает дифференциально-диагностические трудности и требует подтверждения диагноза бронхиальной астмы. Иногда заболевание появляется в детском возрасте и продолжается непрерывно на протяжении всей жизни с непродолжительными ремиссиями. Гораздо реже бронхиальная астма рецидивирует в зрелом или пожилом возрасте после длительной ремиссии.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (из-за низкого стояния диафрагмы), свистящим дыханием, рассеянными сухими свистящими и жужжащими хрипами, меняющими свою интенсивность и локализацию. Больной принимает вынужденное положение — сидит, опираясь руками о край стола, нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов. Определение границ сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы легких. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой мокроты. В межприступный период, особенно при наличии выраженной атопии, больные могут не предъявлять никаких жалоб и являются практически здоровыми, в других же случаях отмечаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких.

Некоторые клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы имеют характерные особенности. Так, при атопическом синдроме, как правило, обнаруживаются отягощенная наследственность, связь приступов удушья с воздействием аллергизирующих факторов, повышение в крови уровня иммуноглобулина Е, интерлейкинов и эозинофилов, положительные пробы с аллергенами. Сочетание приступа удушья, рецидивирующего полипоза носа, придаточных пазух, желудочно-кишечного и урогенитального трактов с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных препаратов (анальгин, анестезин, метиндол и др.) носит название астматической триады или «аспириновой астмы». В ряде случаев (чаще у молодых лиц) приступ удушья может провоцироваться физической нагрузкой (бег, ношение тяжестей и т. п.). Co временем толерантность к физической нагрузке снижается, и приступы возникают после незначительной нагрузки.

Диагностика заболевания у лиц пожилого возраста основывается прежде всего на тщательном изучении анамнеза, выявлении бронхиальной обструкции, аллергического воспаления бронхиального дерева.

При исследовании периферической крови на высоте приступа удушья часто выявляются эозинофилия и базофилия. При микроскопическом исследовании мокроты нередко обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. Бактериологическое исследование, как правило, подтверждает наличие небогатой флоры. В случае преобладания атопического компонента может выявляться повышение концентрации иммуноглобулина E в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содержимом.

С развитием заболевания и учащением приступов могут возникать нарушения деятельности сердца. Тогда на ЭКГ во время приступа бронхиальной астмы зубец T во всех отведениях повышен, часто повышаются зубцы Pп и Рш. У некоторых больных отмечается депрессия линии ST в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением функции дыхания.

При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. На рентгенограмме легочный рисунок, как правило, усилен, расширены и усилены тени корней легких.

Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.

Бронхиальная астма, которая развивается у людей пожилого и старческого возрастов, протекает обычно медленнее и не столь злокачественно, как у молодых. Почти у каждого второго больного бронхиальная астма сочетается с гипертонической болезнью, ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом. Большая частота заболеваний сердечно-сосудистой системы у лиц старшего возраста вызывает необходимость тщательно проводить дифференциальную диагностику клинических проявлений, ЭКГ-изменений, требует учета проведения терапевтических мероприятий, Особое внимание следует обратить на дифференциальную диагностику с сердечной астмой, для которой характерно наличие в анамнезе заболеваний сердца, аритмий, а часто и гипертонических кризов. В момент приступа отмечается преимущественно затруднение вдоха, выслушиваются влажные мелкопузырчатые (незвучные!) хрипы в нижних отделах легких.

Функциональное состояние органов дыхания у пожилых больных бронхиальной астмой в сочетании с гипертонической болезнью существенно не отличается от такового у молодых. Наличие бронхоспазма в формировании обструкции бронхов у пожилых пациентов выражено в такой же степени, как и у молодых.

Смерть больных бронхиальной астмой в 50% случаев наступает от других заболеваний: гипертонической болезни, ИБС, эмболии легочной артерии, онкологических заболеваний, оперативных вмешательств. У других пациентов причина смерти связана с утяжелением течения астмы, асфиксией на высоте приступа или астматического статуса либо с декомпенсацией легочного сердца.

В зависимости от клинических проявлений, функции легких и потребности в медикаментах, необходимых для установления и поддержания контроля над заболеванием, бронхиальная астма делится по степени тяжести на легкое течение, средней тяжести и тяжелое.

Легкое течение бронхиальной астмы:

Приступы астмы 1—2 раза в неделю или реже. Они носят легкий, кратковременный характер.

Отмечаются ночные астматические симптомы («ночная астма») не чаще 1—2 раз в месяц.

В межприступный период больные чувствуют себя хорошо.

Объем форсированного выдоха (пиковая объемная скорость выхода) за 1 секунду не ниже 80% от должной величины.

Пиковая скорость выдоха после приема бронхолитиков находится в пределах нормы.

Больные с легким течением бронхиальной астмы редко пользуются ингаляциями бета-2-агонистов.

Бронхиальная астма средней тяжести:

Приступы астмы повторяются чаще двух раз в неделю. Они сопровождаются нарушением дневной физической активности.

Могут возникать ночные приступы удушья более двух раз в месяц, нарушаться сон.

Как правило, выявляется гиперреактивность дыхательных путей.

Пиковая скорость выдоха снижается до 60—70% от должной величины, однако после приема бронхолитиков она часто достигает нормы.

Бронхиальная астма тяжелого течения:

Частые приступы удушья, симптомы заболевания стойкие.

Выраженное снижение физической активности, частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения астмы.

Частые ночные приступы удушья.

Пиковая скорость выдоха составляет менее 60% от должной величины.

Лечение бронхиальной астмы у больных пожилого возраста представляет определенные трудности и требует индивидуального подхода с учетом сопутствующей патологии, фазы болезни, варианта течения, наличия осложнений и особенностей метаболизма лекарственных средств, возможного их воздействия на другие органы и системы. Оно начинается с организации совместных действий, сотрудничества между больным, врачом и членами семьи пациента. Сюда же входит создание системы наблюдения за результатами лечения на основе объективных функциональных показателей бронхиальной проходимости.

Проводя лечение бронхиальной астмы, врач ставит задачу не только ликвидировать приступ, но и, по возможности, выяснить причину заболевания, установить факторы, вызывающие приступ. Необходима консультация лечащего врача с другими специалистами для исключения провоцирующих астму факторов (жилище больного, гипоаллергенный фон его пребывания, безаллергические продукты питания и т. д.).

Залогом успешного медикаментозного лечения бронхиальной астмы является учет этиологических особенностей и степени тяжести заболевания. Легкие формы бронхиальной астмы иногда могут купироваться и без приема лекарственных веществ. Следует попросить пациента расслабиться, сесть ровно или встать прямо, дышать животом и нижней частью груди. Необходимо ослабить одежду больного, осматривать его в хорошо проветренном помещении.

Освобождению бронхов от мокроты способствуют горячее щелочное питье, ножные или ручные ванны, физическая активность, закаливающие процедуры прогулки на свежем воздухе, в хвойном лесу.

В соответствии с современным пониманием патофизиологии астмы лекарственные препараты, применяемые при этом заболевании, можно разделить на 2 группы:

I группа — противовоспалительные средства, которые являются основными препаратами. Они тормозят и уменьшают гиперреактивность, аллергическое воспаление. Сюда входят: интал (или хромогликат натрия), тайлед (или недохромил натрия) и глюкокортикостероиды.

Эти препараты лучше назначать для ингаляций, чтобы непосредственно воздействовать на слизистую оболочку бронхов, на основной пораженный орган.

II группа — спазмолитические, бронхорасширяющие средства: бета-2-агонисты, адренергические стимуляторы, ксантины, холинолитики.

В настоящее время используют ступенчатый метод терапии — от легкой формы к тяжелой, т. е. доза и количество применяемых лекарств повышаются одновременно с ростом тяжести болезни. При отсутствии эффекта от лечения на данной ступени переходят на одну ступень выше. При получении положительного эффекта в течение 2—3-х месяцев назначают лечение, соответствующее более низкой ступени, т. е. уменьшают количество лекарственных средств. Целью такого воздействия является контроль над симптомами болезни, при использовании минимального количества медикаментов.

На первой ступени лечения (при легком, интермиттирующем течении бронхиальной астмы), а также при остро возникшем приступе удушья назначают бронходилататоры короткого действия, как правило, не чаще одного раза в неделю. Длительная терапия противовоспалительными препаратами обычно таким больным не показана.

Препараты для экстренного оказания помощи. К ним относятся бронхолитические лекарственные средства короткого действия, которые быстро расширяют мышцы бронхиального дерева и избавляют больного от таких остро возникающих симптомов, как кашель, чувство сдавления в грудной клетке и хрипы. Больным с легкой, интермиттирующей астмой могут требоваться только эти препараты.

Для предупреждения и купирования приступов бронхиальной астмы препаратами первого выбора являются ингаляционные бетa-2-aгонисты короткого действия: беротек (фенотерол) — специфический бронхоспазмолитик, стимулирует дыхание; аэрозольный препарат, при каждом нажатии клапана баллончика пациент получает по 0,2 мг вещества; салъбутамол — оказывает сильное и длительное бронхорасширяющее действие, назначают в виде аэрозолей для ингаляций (по 1—2 вдоха); савентол — близок но своим свойствам к сальбутамолу; тербуталин (тербугалер, бриканил) — стимулирует адренергические p-рецепторы трахеи и бронхов. Выпускается в виде порошка для ингаляций и таблеток по 2,5 мг. Назначают по 1—2 дозы; дитэк — противовоспалительное, протективное и бронхолитическое средство, содержащее беротек и интал. Назначают в виде 1—2 ингаляций.

К другим средствам экстренной помощи относятся игналяционные антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и бета-2-агонисты в таблетках и сиропах: атровент (ипратропиум бромид) — по действию он близок к атропину и метацину, уменьшает вагусное влияние на бронхи. Назначают в виде аэрозоля по 1—2 дозы по необходимости; тровентол (трувент) — относится к новой генерации антихолинергических средств. Назначается по 1—2 ингаляции через 4—6 часов.

Среди теофиллинов короткого действия чаще всего применяется: эуфиллин (аминофиллин) — оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Выпускается в порошках, таблетках по 0,15 г, ампулах по 1 мл 24% раствора для внутримышечных введений и ампулах по 10 мл 2,4% раствора для внутривенных инъекций.

Используются и другие бета-2-агонисты: волмакс — снимает бронхоспазм (4 мг, 8 мг). Назначается по 1 таблетке по показаниям; вентолин — активное вещество сальбутамола сульфат, выпускается в таблетках по 2 и 4 мг и в виде сиропа. Назначают по 1 таблетке на ночь и утром. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 4 таблеток в сутки.

Длительность действия этих препаратов составляет около 4 часов.

На первой ступени лечения указанные средства следует принимать по необходимости: в случае удушья — по 1—2 дозы из дозатора или для профилактики, например, перед предполагаемой физической нагрузкой или контакте с аллергеном. Частое применение бета-2-агонистов короткого действия для купирования симптомов может ухудшить течение астмы. Длительное их использование возможно только в сочетании с противовоспалительными препаратами. При тяжелых приступах системные кортикостероиды (в таблетках или инъекциях) помогают быстрее купировать симптомы бронхиальной астмы и уменьшить воспаление. Возрастающая потребность пациента в бета-2-агонистах короткого действия является сигналом того, что астма выходит из-под контроля. Лечащий врач в этом случае должен начать интенсивное профилактическое лечение.

В группе бета-2-симпатомиметиков появились препараты более продолжительного действия. Они могут подавлять бронхообструктивные реакции на протяжении более 12 часов. К ним относятся: формотерол, сальметерол (серевент), кленбутирал. Терапевтическая ценность новых бета-2-агонистов длительного действия окончательно еще не определена. Они не являются средствами первого выбора для облегчения острых состояний, но могут быть рекомендованы дополнительно в серьезных случаях заболевания бронхиальной астмой.

Кроме симпатомиметиков при легком течении бронхиальной астмы назначают противовоспалительные средства интал (хромогликат натрия) — нестероидный противовоспалительный препарат; он стабилизирует эффекторные клетки, тормозит дегрануляцию тучных клеток, задерживает высвобождение из них медиатров, уменьшает гиперреактивность бронхов. Используется интал профилактически в виде ингаляций (по 1 капсуле в дозе 0,02), 3—4 раза в день с помощью специального ингалятора. Доза снижается постепенно, лечение длительное (5—6—7 и более недель).

В последнее время появились модификации интала: интал-плюс (более активная форма), ломузол (интал в нос), оптихром (интал в глаза), налкром (интал внутрь).

Вместо интала можно использовать другой препарат — тайлед (недохромил натрия). Это новое противовоспалительное средство, содержащее две натриевые соли хромогликата. Его отличие от интала в том, что он действует на большинство клеток, поддерживающих воспаление (тучные, базофилы и эозинофилы). Тайлед эффективнее интала в 4—10 раз. Назначается в виде аэрозолей (1 баллончик рассчитан на 112 доз, каждая содержит 4 мг недохромила натрия).

Противовоспалительные лекарственные средства необходимо применять систематически, длительно, несмотря на отсутствие симптомов болезни, вплоть до угасания воспалительного процесса. Ho они не влияют на купирование астматических приступов и развившийся бронхоспазм. К сожалению, прекращение лечения может привести к рецидиву симптомов.

На второй ступени лечения (при умеренной астме, легком, персистирующем ее течении) больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств для достижения и поддержания контроля астмы. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов и, в частности, ингаляционных кортикостероидов — как базисных средств: будесонид (пульмикорт, бенокорт) — назначают в виде дозированного аэрозоля (200—500 мкг в сутки), при получении эффекта дозу уменьшают; беклометазон (беклокорт) — схема лечения та же; бекотид (бекломет) — искусственно синтезированный стероидный гормон, обладающий мощным местным противовоспалительным эффектом. Он не предназначен для купирования острых астматических приступов. Его действие проявляется только через несколько дней после начала терапии. Назначают в виде аэрозоля по 2 дозы 4—5 раз в сутки; флунизолид (ингакорт, аэробид) — обладает противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссуда-тивным действием. В одной дозе содержится 250 мкг вещества. Назначают по 2 дозы 2—3 раза в сутки. Врач должен помнить, что препарат не обладает бронхорасширяющим действием и поэтому не может применяться при астматических состояниях, требующих интенсивного вмешательства; флексотид — схема лечения та же.

Кроме ингаляционных кортикостероидов на второй ступени лечения возможно периодическое применение интала, тайледа, бронходилататоров короткого действия. В это время может быть предложена терапия теофиллинами пролонгированного действия, которые обеспечивают поддержание равномерных терапевтических концентраций: аминофиллин ретард — в дозе содержится 300 мг вещества; назначают 1—2 раза в день с учетом возраста пациента; теоспирекс — схема лечения та же; эуфиллин ретард — доза содержит 350 мг препарата; теостат — назначают внутрь по 30—40 мг два раза в день; теопек (теолонг) — выпускается в таблетках по 300 мг. Назначают в первые 2 дня по 1/2 таблетки 2 раза в день, затем дозу увеличивают до 1 таблетки 1—2 раза в сутки. Для профилактики ночной астмы целесообразно принять таблетку вечером или ночью; теобилонг — назначают внутрь в таблетках по 100 мг 2 раза в сутки; дурофиллин ретард — назначают лечение с 1 капсулы (по 125 или 250 мг), затем дозу увеличивают до 2—3—4 капсул; ретафил — назначают внутрь в таблетках по 200—300 мг 1 раз в день вечером для предотвращения ночных приступов астмы; теотард — схема приема та же.

Если больной принимает теофиллины пролонгированного действия, то перед назначением теофиллинов короткого действия весьма желательно определить их концентрацию в плазме. При необходимости для облегчения приступов бронхиальной астмы можно использовать ингаляционные бета-2-агонисты, но частота их приема не должна превышать 3—4 раза в сутки. В качестве альтернативы ингаляционным бета-2-агонистам короткого действия могут быть назначены антихолинергические препараты, пероралъные бета-2-агониеты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя действие этих препаратов начинается позднее и при их использовании выше риск побочных явлений.

При более тяжелых и длительных обострениях требуется назначение короткого курса пероральных (в таблетках или сиропе) кортикостероидов: гидрокортизон — разовая (от 25 до 300 мг) и суточная (до 1 тыс. — 1 тыс. 300 мг) дозы подбираются индивидуально; преднизолон — назначается внутрь в виде таблеток по 0,005 г. В острых случаях лечение начинают с 20—40 мг в сутки. При необходимости дозу увеличивают; метилпреднизолон (урбазон, метипред) — по активности близок к преднизолону, но в некоторых случаях более активен и лучше переносится. В таблетке содержится 0,004 г. Суточная доза составляет 12- 40 мг, поддерживающие дозы — 4—12 мг в сутки; тприамцинолоп (кенакорт, полькортолон), выпускается в таблетках по 0,0002 г, 0,004, 0,008 г, суточная доза — 1—4 таблетки, и в растворе для инъекций 1 мл препарата содержит 0,01 г или 0,04 г активного вещества); дексаметазон — обладает наибольшей противовоспалительной и антиаллергической активностью. Выпускается в таблетках по 0,0005 г. Обычная суточная доза равна 4—6 таблеткам; кеналог-40 — является препаратом триамцинолона ацетонида пролонгированного действия. Противовоспалительное и противоаллергическое действие в 6 раз более сильное, чем у преднизолона. Выпускается в пузырьках по 1 и 5 мл для инъекций. Однократное внутримышечное введение 1—2 мл препарата (40—80 мг) вызывает достаточно выраженный лечебный эффект, который сохраняется в течение 3—4 недель. Курс лечения и интервалы между введениями препарата определяются индивидуально; не рекомендуется назначать вместе с антикоагулянтами, барбитуратами, рифампицином. При сахарном диабете можно применять только под строгим контролем врача.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов (бекламетазона или эквивалентного препарата) следует увеличить с 400—500 до 750—800 мкг в день. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, является добавление (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг) бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь.

Если не удается достичь контроля астмы, что проявляется учащением симптомов, увеличением потребности в бронходилататорах или снижением показателей пиковой скорости выдоха, то следует перейти к третьей ступени лечения.

Третья ступень лечения (астма средней тяжести). Клиника такая же, как и при второй ступени, однако терапия на этой стадии является неэффективной. Таким больным требуется ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна составлять 800—2000 мкг беклометазона или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спей-сером. Бронходилататоры длительного действия также могут быть назначены в дополнение к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля за возникновением ночных симптомов.

Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные (в таблетках и сиропе) и ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия, обычный диапазон терапевтической концентрации составляет 5—15 мкг/мл.

Для купирования симптомов назначают бета-2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты, применяемые на второй ступени лечения. При более тяжелых обострениях заболевания можно назначить курс пероральных кортикостероидов.

Если контроля астмы не удается достичь (учащение симптомов, увеличение потребности в бронходилататорах или снижение показателей пиковой скорости выдоха), то следует перейти к 4-й ступени лечения.

На четвертой ступени лечения (при тяжелой форме бронхиальной астмы) полностью контролировать заболевание не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: снижение до минимального количества симптомов, сведение к минимуму потребности в бета-2-агонистах короткого действия, стремление врача улучшить показатели пиковой скорости выдоха, добиться минимального разброса значений пиковой скорости выдоха и минимальных побочных явлений при использовании пациентом препаратов.

Лечение обычно проводят с помощью большого количества лекарственных средств, помогающих контролировать течение астмы. Таким больным показаны ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2 тыс. мкг в день беклометазона или других средств в эквивалентной дозе).

В дополнение к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются бронходилататоры пролонгированного действия. Можно также 1 раз в день применять бета-2-агонисты короткого действия для достижения эффекта или антихолинергический препарат (ипратропиум), особенно рекомендовать его больным, у которых отмечаются побочные явления при приеме бета-2-агонистов.

При необходимости для облегчения симптомов заболевания можно использовать ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия, но частота их приема не должна превышать 3—4 раз в сутки. При более тяжелом обострении заболевания необходимо провести курс лечения пероралъными кортикостероидами.

Пероральные кортикостероиды для длительного лечения следует назначать в минимальных дозах или, если возможно, через день. Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер, что способствует более эффективному контролю течения астмы и снижает риск некоторых побочных явлений.

В ряде случаев состояние больных бронхиальной астмой не контролируется даже достаточно высокими дозами глюкокортикоидов довольно долго. Если в течение 2-х месяцев у больных не удается снизить дозу гормонов до поддерживающей (15 мг преднизолона), то таких пациентов можно отнести в группу гормонорезистентных, стероидозависимых.

Стероидозависимая астма относится к числу тех форм болезни, которые протекают особенно тяжело, а лечение ее представляет наиболее сложную задачу. Уменьшить дозу глюкокортикоидов позволяет кетотифен, который предназначен для профилактики бронхиальной астмы, особенно аллергической формы.

Лечебные программы, которые разрабатываются для помощи больным с тяжелым течением бронхиальной астмы включают корригирующие методы терапии нарушенных видов обмена: углеводного, белкового, электролитного, гормонального. Описаны отчетливые положительные эффекты с помощью обменного плазмафереза, в большинстве случаев восстанавливающего нормальную чувствительность к глюкокортикоидам. Для коррекции нарушений в обмене кальция, кальцитонина, паратгормона следует назначать кальцитрин.

При возникновении побочных явлений в результате лечения кортикостероидами, по необходимости продолжения активной терапии бронхиальной астмы иногда можно рекомендовать назначение коротких курсов иммунодепрессивных препаратов (6-меркаптопурин, азатиоприн) по существующим схемам.

По достижении и закреплении контроля на любой из ступеней лечения можно рассмотреть вопрос о снижении уровня терапии на одну ступень. Это может также понадобиться для определения минимального уровня терапии, необходимого для поддержания контроля.

Дифференцированное лечение бронхиальной астмы требует учета специфики болезни у каждого пациента. Если преобладает атопический компонент, то первостепенной задачей врача является всеми доступными средствами устранить контакт с неинфекционным аллергеном, ослабить механизм развернувшейся аллергической реакции, постепенно нормализовать внешнее дыхание больного. При невозможности устранить аллергенный фактор показана десенсибилизирующая терапия. Специфическая десенсибилизация проводится с помощью введения в организм специфического аллергена в возрастающих дозах. Это обусловливает выработку антител, угнетающих или блокирующих антиген.

Необходимо своевременно устранять очаги инфекции в дыхательных путях. Вместе с тем врачу следует быть осторожным при назначении антибиотиков и сульфаниламидов, так как есть опасность развития лекарственной непереносимости, грибковых поражений, нередко более опасных (из-за возможного развития бронхиальной астмы), чем сама инфекция. В настоящее время у больных астмой их применяют только при наличии в организме явного микробного воспаления (пневмония, гнойный бронхит и т, п.).

Больным «аспириновой» астмой следует избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, анальгин, амидопирин и т. д.), так как некоторые из них входят в состав комбинированных бронхолитических препаратов (теофедрин, антасман). Необходимо исключить также и из пищевого рациона продукты, содержащие салицилаты (огурцы, картофель, томаты, малина и др.). Во многих клиниках накоплен положительный опыт лечения таких больных небольшими дозами аспирина (1—2—5 мг в сутки) с постепенным увеличением дозы. Довольно часто назначают кортикостероиды, предпочтение следует отдавать ингаляционным препаратам. Из экспериментальных методов внимание привлекает тромбоцитаферез.

При астме физического усилия основными методами лечения являются: тренирующие физические программы, ингаляции интала и симпатомиметиков. В научной литературе описан положительный опыт применения антагонистов кальция (нифедитин, изоптин, финоптин и др.). Назначения кортикостероидов лучше избегать, поскольку они не только, как правило, оказываются неэффективными, но порой даже ухудшают течение болезни из-за миопатического действия.

Для улучшения проходимости бронхов назначают муколитические (секретолитические) препараты в виде ингаляций (мукосолъвин, ацетилцистеин) или внутрь (мукалтин, флегамин, амбросан, настои и отвары термопсиса, мать-и-мачехи). Хорошее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3% раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день; следует помнить о возможной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, усиление бронхоспазма).

Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить психотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений.

Целям функционально-трудовой реадаптации больных при всех вариантах болезни служат умело применяемые немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура, массаж грудной клетки, иглорефлексотерапия и др.). Разумное закаливание организма, укрепление нервной системы, регулярное пребывание на свежем воздухе, достаточный сон — все это способствует успеху лечения.

Прогноз при бронхиальной астме различный в зависимости от варианта болезни, тяжести и характера течения, эффективности терапии. Все больные должны постоянно находиться под наблюдением терапевта и врача аллерголога.

Профилактика. Включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение факторов риска развития заболевания, санацию очагов инфекции, проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации, а также мероприятия, необходимые для оздоровления окружающей среды.