Легочное сердце (Cor pulmonale)

20.03.2018
Легочное сердце — синдром, включающий в себя легочную недостаточность и перегрузку (гипертрофию, дилатацию) правых отделов сердца или декомпенсацию его правого желудочка. Причиной возникновения заболевания служат поражения легочной паренхимы, легочных сосудов или заболевания, нарушающие экскурсию грудной клетки. Наиболее типичным симптомом легочного сердца является повышение давления в правом желудочке и системе легочной артерии — легочная артериальная гипертензия,

В настоящее время наблюдается рост числа случаев возникновения легочного сердца среди больных пожилого и старческого возраста, что связано с участившимися случаями обнаружения хронических обструктивных заболеваний легких вследствие загрязнения воздуха выхлопными газами, в результате курения, а также — осложнений респираторно-вирусных заболеваний.

В зависимости от быстроты развития различают острую, подострую и хроническую формы легочного сердца. Б. Е. Вотчал считает, что острое легочное сердце возникает на протяжении часов и дней, подострое — в течение недель и месяцев, хроническое в течение нескольких лет.

Острое легочное сердце.

Это внезапно возникшая перегрузка правого желудочка в результате закрытия значительной части кровеносного русла малого круга и повышения давления в легочной артерии.

Этиология. Острое легочное сердце может иметь следующие формы:

а) васкулярная — вследствие тромбоэмболии легочных артерий (тромб, жировая, газовая, опухолевая эмболии), пневмомедиастинума, клапанного пневмоторакса; к развитию острого легочного сердца может привести даже частичное закрытие просвета легочной артерии, так как при раздражении рецепторов стенки артерии возникает ее спазм;

б) пульмональная — в результате изменений в паренхиме легких: тяжелый приступ бронхиальной астмы, обширная пневмония, эмфизема легких и т. д.

Подострое легочное сердце также может быть:

а) васкулярным — в результате повторных мелких тромбоэмболий (тромбы, яйца паразитов, фрагменты эритроцитов при серповидно-клеточной анемии), поражение артерий при узелковом периартериите;

б) пульмональным — является следствием в паренхиме легких (лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы);

в) торакальным — возникает в результате гиповентиляции центрального или периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения).

Причиной хронического легочного сердца могут быть различные заболевания легких, легочных сосудов и грудной клетки. В связи с этим принято различать три его разновидности:

а) васкулярное хроническое легочное сердце — возникает вследствие патологии сосудов малого круга кровообращения (первичная легочная гипертензия — болезнь Аэрса, ревматические, сифилитические, туберкулезные эндартерииты легочных артерий, узелковый периартериит, повторные множественные эмболии легочной артерии, резекция легких);

б) пульмональное — развивается при поражении легочной паренхимы (обструктивные процессы в бронхах — хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких; рестриктивные процессы — фиброз и пневмосклероз, туберкулез, саркоидоз, пневмокониозы);

в) торакальное — причиной заболевания является патология грудной клетки (кифоз, сколиоз, спондилоартроз) и дыхательных мышц, а также плевральные шварты, ожирение (синдром Пиквика).

Частота отдельных заболеваний, вызывающих различные формы легочного сердца, по данным различных авторов, колеблется в больших пределах в зависимости от контингента больных. Многие исследователи отмечают, что у больных пожилого и старческого возраста наиболее часто встречается хроническое легочное сердце, обусловленное хроническим бронхитом и эмфиземой легких.

Патогенез. В развитии легочного сердца при заболеваниях легких играют роль многие факторы. Их можно свести к анатомическим (сужение и запустевание сосудистого русла, уменьшение растяжимости сосудистых стенок) и функциональным (усиление тонуса, т. е. спазм прекапилляров и артериол, венул, артерий, увеличение минутного объема крови). В патогенезе хронического легочного сердца у пожилых людей большое значение имеют анатомические факторы. В результате инволютивных (возрастных) изменений в легочной паренхиме запустевают легочные капилляры, уменьшается емкость сосудистого русла, теряется эластичность сосудистых стенок. Возникает препятствие для кровотока в малом круге и повышается давление в легочной артерии.

Велика роль функциональных механизмов в развитии легочного сердца. Альвеолярная гиповентиляция ведет к артериальной гипоксемии, накоплению в крови углекислого газа (гиперкапнии) и к ацидозу, которые вызывают спазм сосудов легких. Первостепенное значение при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит альвеолярной гиповентиляции. В плохо вентилируемых участках легких наступает локальный спазм легочных артериол (рефлекс Эйлера—Лильестранда). Первоначально эта приспособительная реакция уменьшает приток артериальной крови к недостаточно вентилируемым участкам легких и обеспечивает максимальное снабжение кровью хорошо аэрируемых альвеол. Однако при нарушении вентиляции большей части легких эта реакция ведет к генерализованному спазму легочных сосудов возникает легочная гипертензия и как следствие этого легочное сердце.

При тяжелой дыхательной недостаточности в возникновении декомпенсаций хронического легочного сердца, безусловно, большую роль играет гиперкапния (респираторный ацидоз). Согласно нашим экспериментальным исследованиям, гиперкапния непосредственно вызывает повреждение миокарда, кроме того, приводит к формированию застойных ателектазов и ателектатической пневмонии у животных.

Важным фактором в развитии хронического легочного сердца является вторичная полицитемия и полиглобулия у больных хроническим обструктивным заболеванием легких. В результате раздражения костного мозга, вызванного артериальной гипоксемией, повышается продукция эритроцитов, что приводит к увеличению вязкости крови и повышению давления в легочной артерии.

Принято различать перегружу правого желудочка (компенсированное легочное сердце), т. е. увеличение сопротивления в легочном сосудистом русле и нарастание минутного объема крови, а также недостаточность правого желудочка (декомпенсированное легочное сердце), иными словами, увеличение конечнодиастолического давления в правом желудочке и нарастание венозного давления, которое проявляется симптомами венозной декомпенсации. Развитие недостаточности правого желудочка у пожилых больных возникает при меньшей выраженности артериальной гипертензии. Если у молодых декомпенсация хронического легочного сердца наступает при давлении в легочной артерии более 80 мм рт. ст., то у пожилых данный процесс отмечается уже при давлении 40 50 мм рт. ст.

Наиболее частой причиной возникновения острого легочного сердца у больных пожилого и старческого возраста является тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. Пожилому возрасту, как правило, сопутствуют гиподинамия, ожирение, воспалительные заболевания кишечника, гиперкоагуляция, что приводит к тромбозу глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента, откуда тромбоэмболы попадают в малый круг кровообращения.

По течению выделяют молниеносную форму (развивающуюся в течение минут); острую (длящуюся часы); подострую (дни) и рецидивирующую формы тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии соответствует быстрому прогрессированию недостаточности правого желудочка на фоне тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Больные жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье (обычно обнаруживаются прожилки крови в мокроте). При объективном исследовании выявляются диффузный цианоз, набухание шейных вен, отмечается видимая пульсация в эпигастральной области. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо. При аускультации выявляются тахикардия, правожелудочковый ритм галопа, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. В легких в результате бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы, а через 1—2 дня обнаруживаются симптомы инфаркта легкого. Часто имеется несоответствие между размерами тромбоэмболии легочной артерии и клиническими проявлениями. Небольшой тромб может вызвать инфаркт легкого и сильные плевральные боли, и, напротив, единственной жалобой при тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии может стать легкая одышка. Пальпируется увеличенная и болезненная печень.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфарктом миокарда, перикардитом, пневмонией, бронхиальной астмой, хроническим обструктивным заболеванием легких, раком легкого, пневмотораксом.

Лабораторная и инструментальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии. В 80% случаев обычные клинические анализы крови — без патологии. При исследовании газов артериальной крови в 94% наблюдений выявляется гипоксемия. На ЭКГ отмечается синдром SI, QIII, /—/ TIII, отклонение электрической оси вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Появление Р-пульмонале характерно для тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии с легочной гипертензией и острой правожелудочковой недостаточностью. Возможно также выявление предсердной и желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий. При рентгенологическом исследовании наблюдаются высокое стояние правого или левого купола диафрагмы, плевральный выпот, ателектазы, полнокровие корней легких, фокальный или параплевральный инфильтрат, внезапный обрыв хода сосуда, симптом Вестермана — локальное уменьшение легочной васкуляризации. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показана при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. Это исследование позволяет выявить снижение перфузии в одном или нескольких легочных сегментах при нормальной вентиляции легких.

Эталонным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография. Критерии достоверного диагноза: внезапный обрыв ветвей легочной артерии, контур тромба. Критерии вероятного диагноза: резкое сужение ветви легочной артерии, медленное вымывание контрастного вещества.

Лечение. При молниеносной форме тромбоэмболии легочной артерии назначают стандартный комплекс сердечно-легочной реанимации: добиваются проходимости дыхательных путей, ИВЛ, выполняют непрямой массаж сердца, вводят адреналин и осуществляют электрическую дефибрилляцию. Даже при массивной тромбоэмболии непрямой массаж сердца может оказаться эффективным, так как иногда способствует фрагментации эмбола и смещению его в более дистальные отделы артериального русла. Сразу же вводят 10000—15000 ЕД гепарина, который вначале требуется не как антикоагулянт, а как средство, снимающее немедленный эффект биологически активных веществ. Нейролептаналъгезия (дроперидол и фентанил в вену) уменьшает боль, страх, снижает уровень катехоламинов в крови, в связи с чем уменьшается вероятность электрической нестабильности и остановки сердца. Для уменьшения артериального и бронхиального спазмов применяют внутривенно эуфиллин, атропин, преднизалон. В виде аэрозолей назначают в2-адреномиметики (салъбутамол, беротек). Гепаринотерапия продолжается до двух недель с постепенным переходом на антикоагулянты непрямого действия. Дозы уточняют по контролю свертывающей системы крови и составляют вначале 400 ЕД/кг, постепенно снижаясь до 100 ЕД/кг.

Наиболее эффективный способ лечения тромбоэмболии артерий — тромболизис и удаление тромба. Подведение тромболитической смеси непосредственно к эмболу с помощью катетеризации легочной артерии считается методом выбора. Осуществляют инфузию стрептазы в сочетании с гепарином, реополиглюкином, а также активаторами фибринолизина — никотиновой кислотой и кампламином. Возможно эндоваскулярное удаление эмбола или его реканализация специальным катетером.