Хронический гастрит (Gastritis chronica)

20.03.2018
Хронический гастрит — хроническое прогрессирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки стенки желудка, а в ряде случаев и более глубоких слоев, которое сопровождается нарушением клеточного обновления, регенерации эпителия (финалом, как правило, становится атрофия эпителия с соответствующими функциональными последствиями).

Хронический гастрит, как свидетельствуют многочисленные исследования, является широко распространенным заболеванием. В популяциях старше 60 лет частота его может достигать 100%. Общеизвестно, что определенные формы хронического гастрита, вызывая прогрессирование атрофических изменений эпителия, существенно повышают риск возникновения предраковых изменений и рака желудка. Это прежде всего относится к лицам старших возрастных групп.

Классификация. Все последние достижения в области изучения хронического гастрита обобщены в международной классификации, принятой в 1990 г. в Сиднее (Австралия) Всемирным конгрессом гастроэнтерологов.

Рабочая классификация хронического гастрита

I. Гистологический раздел.

1. По этиологии: аутоиммунный (генетически детерминированный); бактериальный — ассоциированный с хеликобактером, рефлюкс-гастрит, медикаментозный, идиопатический.

2. По топографии: гастрит антрального отдела, тела желудка, пангастрит.

3. По морфологическим (гистологическим) изменениям: 1) виды гастрита — острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный).

2) Основные морфологические изменения: активность (определяется по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки эпителия); атрофия; кишечная метаплазия (полная или неполная); хеликобактер пилори (наличие или отсутствие бактерий в слизистой, антител к хеликобактериям).

II. Эндоскопический раздел.

1. Термины, используемые для описания эндоскопической картины: отек, эритема, разрыхление, экссудат, плоская эрозия, узловатость, гиперплазия, атрофия складок, видимость сосудистой реакции, интрамуральные кровоизлияния.

2. Категории гастритов: эритематозный, плоские эрозии, приподнятые эрозии, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок.

III. Клинико-функциональный раздел (не входит в Сиднейскую систему).

1. Кислотопродуцирующая функция: повышена, нормальная, снижена (умеренное или выраженное снижение — ахлоргидрия).

2. Моторно-эвакуаторные нарушения: гастроэзофагальный рефлюкс, дуодено-гастральный рефлюкс, замедление или ускорение эвакуации из желудка.

3. Фаза болезни: обострение, ремиссия.

Авторы данной классификации не рекомендуют употребление терминов "хронический гастрит типа А, В, С", хотя в практической работе врачи часто используют термины "хронический гастрит типа А, — как синоним аутоиммунного гастрита, хронический гастрит типа В — бактериального", и "хронический гастрит типа С — рефлюкс-гастрита".

Этиология и патогенез. В настоящее время по этиологии различают: хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori; аутоиммунный; острый медикаментозный гастрит и идиопатический. К особым формам гастрита относят: гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, туберкулез), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивные гастриты.

В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall, I. Warren обнаружили возбудителя антрального гастрита, получившего название Helicobacter pylori. В последующих многочисленных исследованиях, проводимых во всех странах мира, доказана этиологическая роль хеликобактерий в возникновении и прогрессировании бактериального гастрита. Бактериальный гастрит всегда начинается с антрального отдела, затем распространяется на тело желудка и заканчивается атрофией антрального отдела, а в последующем — пангастритом с тотальной атрофией. Частота хеликобактерного гастрита составляет 70—80%.

Аутоиммунный хронический гастрит встречается значительно реже, чем бактериальный (около 5% всех гастритов, 1% в популяции). Характерной особенностью аутоиммунного гастрита является его локализация в фундальном отделе желудка. Процесс приводит к атрофии слизистой тела желудка с резким снижением секреции соляной кислоты и пепсиногена I, а также внутреннего фактора, который вырабатывается париетальными клетками. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина B12 и развития пернициозной анемии. У больных данным типом гастрита постоянно содержатся в крови аутоантитела против периетальных клеток и против внутреннего фактора. Процесс этот генетически детерминирован. Аутоиммунный фундальный гастрит склонен к ускоренному развитию у больных старше 50—60 лет. При этом прогрессирование атрофии идет в 20 раз быстрее, чем в популяции.

Рефлюкс-гастрит рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка или другие операции на желудке с наложением анастомоза. Он возникает сравнительно быстро — в течение первого месяца после операции по поводу язвенной болезни. Наличие дуоденогастрального рефлюкса у больных с неоперированным желудком к столь выраженным изменениям не приводит.

Медикаментозный гастрит развивается в основном как следствие длительного приема препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств, при этом изменения возникают в антральном отделе: гиперемия, эрозии, а при гистологическом исследовании обнаруживается выраженная клеточная инфильтрация, на основании чего медикаментозный гастрит относят к острому течению заболевания с учетом, что защитная и регинераторная способности слизистой желудка у пациентов в пожилом возрасте ограничены. К тому же употребление больными большого числа медикаментов повышает возможность развития лекарственного гастрита у пожилых. Такой антральный гастрит часто принимают за хронический гастрит типа В в стадии атрофии.

Эволюция хронического гастрита и влияние возраста больных на течение заболевания. С возрастом воспалительные и другие изменения слизистой оболочки стенки желудка (метаплазия, дисплазия, атрофия) углубляются, распространяются на другие отделы желудка. Еще в конце 60-х годов нашего столетия было установлено, что имеется постоянный показатель зависимости увеличения частоты хронического гастрита от возраста, в частности, атрофического гастрита.

Клиническая картина. Хронический гастрит может никак не проявляться многие годы и обнаруживается лишь в стадии выраженной атрофии желудка. Чаще клинику обусловливают снижение продукции хлористо-водородной кислоты, моторно-эвакуаторные нарушения, а также связанные с желудком дисфункции других органов пищеварительной системы. Клиническая картина хронического гастрита в фазе обострения характеризуется в основном местными симптомами и зависит от характера желудочной секреции. При гастрите с секреторной недостаточностью часто наблюдается синдром желудочной диспепсии. Он характеризуется тяжестью и давлением в подложечной области, возникающими после еды, отрыжкой, срыгиванием, тошнотой, неприятным привкусом во рту, особенно по утрам, жжением в эпигастрии. Болевой синдром имеет при этом свои особенности. Боль возникает сразу после еды, носит тупой, ноющий характер, не иррадиирует, усиливается при ходьбе и в положении стоя, постепенно снимается по мере эвакуации пищи из желудка. Этот синдром встречается при любом типе гастрита с секреторной недостаточностью, но чаще при аутоиммунном и бактериальном гастрите в стадии пангастрита. Острая приступообразная боль не характерна для хронического гастрита и ее проявление чаще всего свидетельствует о поражении других органов пищеварительной системы. Особое значение имеет связь боли с приемом острой, грубой и жареной пищи. Нередко у больных с хроническим гастритом с гипо- и ахлоргидрией наблюдается синдром кишечной диспепсии, проявляющийся вздутием, урчанием в животе, нарушениями стула, особенно после употребления молочных блюд. Кишечная диспепсия при хроническом гастрите обычно не сказывается на общем состоянии больного и массе тела в отличие от других заболеваний, сопровождающихся этим синдромом.

При гастритах с повышенной кислотообразующей функцией желудка (антральный бактериальный гастрит) может наблюдаться синдром ацидизма: боль натощак различной интенсивности, проходящая после приема щелочей и пищи, изжога, отрыжка кислым, склонность к запору. Такое состояние можно расценивать как предъязвенное состояние, при этом всегда выявляется дуоденит, часто с эрозиями.

Рефлюкс-гастрит — как правило, проявление моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. Он характеризуется кроме синдрома желудочной диспепсии явлениями рефлюкс-эзофагита, а также отрыжкой горечью, кислотой, постоянным горьким или неприятным вкусом во рту, чувством полноты в желудке. Общие симптомы при хроническом гастрите выражены слабо: это чаще астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью.

При осмотре больных признаки заболевания часто отсутствуют. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живот мягкий, иногда отмечается незначительное вздутие, может определяться разлитая болезненность в эпигастральной области, а при антральном гастрите — локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

Диагностика. Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и эвакуаторными нарушениями, которые выявляются при лабораторном и инструментальном обследованиях больного. Исследование желудочной секреции и кислотной продукции проводится тонким зондом или методом внутрижелудочной рН-метрии.

Абсолютным критерием выраженности аутоиммунного гастрита следует считать отсутствие снижения pH менее 6,0 после стимуляции гистамином или пентагастрином. Уменьшение pH до 2,0 указывает на умеренно выраженную атрофию желез эпителия желудка. Важно учитывать при этом массу тела, пол и возраст больного.

Для выявления хеликобактера предложены различные методы диагностики (гистологический, биохимический, иммунологический), существуют наборы для экспресс-диагностики.

При хроническом гастрите встречаются различные моторно-эвакуаторные нарушения, особенности которых свидетельствуют в пользу того или иного типа гастрита. Так, у больных аутоиммунным гастритом с секреторной недостаточностью чаще наблюдается ослабленная констрикториая функция привратника и в связи с этим — ускоренная эвакуация содержимого желудка, в то время как антральный гастрит с высокой кислотностью протекает с замедлением эвакуации пищи вследствие спазма привратника. Для выявления этих нарушений проводится рентгенологическое исследование. Кроме того, с помощью рентгенографии желудка удается исключить полипы, рак, язву желудка, а также диагностировать отдельные формы гастрита (регидный, гиперпластический гастрит — болезнь Менетрие и др.).

Основным методом в распознавании хронического гастрита в настоящее время является фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГС), а решающую роль в постановке диагноза гастрита играют морфологические изменения покровно-ямочного и железистого эпителия, для выявления которых необходимо проведение множественной ступенчатой и прицельной биопсии (4—6 биоптатов по ходу малой и большой кривизны, передней и задней стенок тела желудка).

Дифференциальная диагностика проводится по наиболее ярко выраженному клиническому синдрому, чаще всего — желудочной диспепсии. При этом особое значение приобретает раннее выявление рака желудка, для чего необходимо правильно оценивать результаты гистологического исследования, в частности, характер и степень метаплазии и особенно дисплазии. Хронический гастрит приходится дифференцировать также с гепатитом, гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей, холециститом, дуоденитом.

Аутоиммунный гастрит может сопровождаться В12-дефицитной анемией, при этом часто анемия становится ведущей в картине болезни и возникает подозрение на злокачественное новообразование желудка или кишечника. Наличие неврологической симптоматики, мегалобластный тип кроветворения, а также быстрый эффект от лечения витамином B12 свидетельствует в пользу хронического гастрита. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием тела желудка и обнаружением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Следует помнить, что возможно развитие рака желудка на фоне атрофического аутоиммунного гастрита.

Лечение. При лечении больных хроническим гастритом рекомендуется учитывать фазу болезни, клинический и морфологический варианты гастрита, особенности секреторной и моторной функции желудка, общее состояние пожилого человека. Необходимость госпитализировать больных возникает только при выраженном обострении (боль, похудание), трудности дифференциального диагноза, а также при наличии осложнений. В остальных случаях лечение хронического гастрита можно проводить в амбулаторных условиях, тем более, что доказано отрицательное психологическое воздействие на геронтологических пациентов пребывания в больнице.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита. Так как эта форма гастрита в течение длительного времени клинически не проявляется, необходимость лечения обычно возникает уже в пожилом возрасте в стадии атрофии с выраженной секреторной недостаточностью. В фазе обострения на короткий срок назначается диета № 1, обеспечивающая функциональное щажение желудка. Через неделю назначается диета № 2, а в последующем диета № 15. При этом рекомендуется постоянное ограничение употребления животных жиров, жареных и печеных блюд, острых приправ. При диспептических расстройствах назначают метоклопрамид (реглан, церукал). М-холинолитики не рекомендуются, так как они усиливают дисфункцию привратника кишечника, блокируют кислотность, вызывают ряд побочных эффектов у пожилых людей (задержка мочи, тахикардия и др.). Показано назначение обволакивающих и вяжущих средств растительного происхождения: плантаглюцид, настой из листьев подорожника, зверобоя, тысячелистника, одуванчика, сок тыквы, а также лекарственные сборы. Предусматривается также заместительная терапия: соляная кислота, натуральный желудочный сок, абомин, ацидин-пепсин. Для стимуляции секреторной функции желудка назначают эуфиллин, препараты кальция, инсулин. В геронтологической практике для улучшения микроциркуляции в желудке, повышения синтеза белка показаны препараты никотиновой кислоты (никотинамид, компламин), метилурацил, витамины в комплексах (B1, B2, PP, С или A, E1 B6, B12), а при нарушениях пищеварения с трофическими расстройствами применяют анаболические стероиды. При наличии В12-дефицитной анемии вводят цианкобаламин.

Лечение бактериального хронического гастрита. Рекомендуется диета № 1 на фоне дробного 5—6 разового приема пищи с достаточным количеством молочных блюд и ограничением сокогонных продуктов (крепкие бульоны, маринады, копчености, жареное мясо, кофе). В основе лечения данного заболевания лежит уничтожение хеликобактерий в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Специфическим препаратом, действующим бактерицидно на хеликобактерии, является Де-Нол (коллоидный субцитрат висмута), который может быть использован в качестве монотерапии. Де-Нол можно сочетать с метранидазолом (трихопол), полусинтетическими производными пенициллина: ок-сициллином, ампициллином, эритромицином, фуразолидоном. Наиболее санирующий эффект наблюдается при комбинации трех из числа названных препаратов.

При болевом синдроме, обусловленном спазмом привратника, антихолинэргические средства — периферические М-холинолитики назначают осторожно, учитывая побочные эффекты у пожилых и старых людей.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов показаны для подавления желудочной секреции: циметидин, ранитидин (ранисан), фамотидин (гастросидин).

Антациды, обволакивающие и вяжущие средства (альмогель, фосфалюгель, викалин, викаир) назначают внутрь через 1,5—2 часа после еды и на ночь. Щелочные (дегазированные) минеральные воды: смирновская, славянская за 1—1,5 часа до еды в теплом виде.

Физические методы: электрофорез с новокаином и антихолинэргическими средствами, аппликации парафина, озокерита, грязи, согревающие компрессы на эпигастральную область.

Профилактические курсы лечения бактериального хронического гастрита назначают 2—4 раза в год антибактериальными препаратами, меняя каждый раз лекарственное средство, так как часто развивается толерантность хеликобактерий, особенно к трихополу.

Лечение показано в местных санаториях и профилакториях.