Хронический вирусный гепатит В

20.03.2018
Хронический гепатит В (ХГВ — воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), длящееся 6 месяцев и более и способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с ним. Выражение «быть ассоциированным с циррозом» означает следующие возможности: хронический гепатит В присоединяется к уже имеющемуся циррозу другой этиологии; хронический гепатит В протекает параллельно с циррозом одноименной природы и определяет степень активности процесса.

Современная диагностика основывается на наличии или отсутствии фазы репликации HBVи активности патологического процесса в печени (по синдрому цитолиза — АЛ AT и AC AT). Маркерами фазы репликации HBV в сыворотке крови являются HBeAg, HBcAbIgM, ДНК HBV и ДНК—HBV- — полимераза. Наличие HBsAg еще не подтверждает определенную фазу биологического развития вируса, а лишь свидетельствует о его персистенции, наличии иммунитета

Выделяют следующие варианты хронического гепатита В:

I. Больные хроническим гепатитом В этиологически ассоциированного с репликативной фазой HBV, т. е. с HBeAg+.

Эти пациенты составляют по патогенетическим механизмам однородную группу с повреждением печени иммунными реакциями на фазу репликации HBV в гепатоците и наличием лобулярных некрозов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией, умеренным фиброзом и гидропической дистрофией гепатоцитов.

Клиническая картина характеризуется наличием следующих синдромов: астеновегетативного, диспепсии, болей в правом подреберье, гепатодепрессии, гепатомегалии. Следует отметить, что ни один из перечисленных синдромов не является обязательным. Иногда у больного может отмечаться лишь чувство дискомфорта в правом подреберье, возникать тошнота, астения.

Внепеченочные системные поражения наблюдаются редко и обусловлены генерализацией HBV. Они приводят к развитию васкулитов и системных поражений — суставов, кожи, лимфатических узлов, сердца.

Следует отметить, что данный HВV-гепатит в 5% случаев протекает бессимптомно или с минимальными преходящими клиническими симптомами и впервые может проявляться признаками декомпенсированного цирроза печени, или гепатоцеллюлярной карциномы.

Важное эпидемиологическое значение имеет тот факт, что как при остром, так и при хроническом течении HBV-инфекционного процесса имеется резкое преобладание бессимптомных форм. Так, соотношение манифестных и бессимптомных форм составляет 1:100—1:200. Официальные данные о носителях инфекции не соответствуют их действительному количеству из-за сложности организации их проведения. Опасность источника инфекции меняется в зависимости от активности процесса: при наличии у больных репликативной фазы (HBeAg) они почти в два раза более опасны, чем в фазу интеграции HBV.

Течение HBV-инфекции волнообразное с чередованием периодов обострения и ремиссии заболевания. Продолжительность репликативной фазы HBV варьирует от 2—3 месяцев до нескольких лет. Реже наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение (с очень короткими светлыми промежутками) продолжительностью до одного месяца и последующей трансформацией заболевания в 30—50% случаев в цирроз печени. В отдельных наблюдениях у больных хроническим гепатитом В при стабилизации процесса в печени заболевание приобретает клинические и морфологические черты доброкачественного течения.

II. Больные хроническим гепатитом В, HBeAg — отрицательным и синдромом цитолиза (увеличение АЛАТ и АСАТ). При данном заболевании отмечается значительная вариабельность клинических и морфологических проявлений поражения печени. Можно выделить следующие клинические варианты течения болезни:

1. Активность HBeAg отрицательного хронического гепатита В вызвана репликацией мутанных форм HBV. Это может быть верифицировано изолированным наличием в сыворотке крови ДНК HBV, тканевых маркеров репликативной фазы НВУ, изменением иммунного статуса.

2. Суперинфекция хронического гепатита В НДУ, HCV и другими вирусами. Суперинфекция НДУ сопровождается подавлением репликации HBV, а активность и прогрессирование хронического гепатита обусловлены цитотоксическим действием на гепатоциты самого вируса. Клиническая картина характеризуется тяжестью состояния больных: появляется желтуха, геморрагический синдром, лихорадка, кожный зуд, гепатодепрессия. Это обусловлено тяжестью морфологических изменений в печени HBV инфекцией с суперинфекцией НДV. Критериями репликации HДV являются: НДУ AbIgM и НДV РНК.

Вследствие присоединения НДV и HBV у 30% больных может возникнуть фульминантный гепатит с развитием гепатодепрессии и гепатаргии. Хронический гепатит может трансформироваться в цирроз печени с последующей декомпенсацией. У некоторых больных с минимальной клиникой хронического гепатита В суперинфекция НДV может протекать в виде хронического гепатита с умеренной активностью и в ряде случаев приводить к длительной ремиссии.

3. Активность в печени может быть обусловлена приемом ряда медикаментов, алкоголя, обострением интеркуррентных заболеваний и протекать по типу неспецифического реактивного гепатита в ответ на желудочно-кишечные заболевания, острые инфекции и прием медикаментов.

III. Больных с HBeAg - и нормальным уровнем сывороточных ферментов (АЛАТ и АСАТ) можно разделить на две группы: «здоровые» носители HBsAg и больные с доброкачественным персистирующим хроническим гепатитом.