Хронический вирусный гепатит С

Хронический вирусный гепатит С — это воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом С, длящееся 6 месяцев и более и способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с ним.

Острый гепатит С у лиц старше 60 лет протекает латентно или с незначительными клиническими проявлениями и характеризуется легким течением. В отличие от вируса гепатита В вирус гепатита С является «хрониогенным». Частота хронизации составляет 55—80%. У значительного большинства больных с уже сформировавшимся хроническим процессом HCV-инфекции убедительных данных в анамнезе об остром периоде заболевания нет.

Глобальное распространение HCV представляет серьезную проблему для здравоохранения. Естественное течение хронического гепатита С характеризуется быстрыми темпами. По сравнению с HBV при HCV значительно быстрее и чаще возникает цирроз печени, который является основой его быстрой декомпенсации и развития гепатоцеллюлярной карциномы.

В начале 90-х годов выделены 6 типов гепатита С, которые объясняют значительные различия в клиническом течении хронического гепатита С и неодинаковую реакцию больных на противовирусную терапию.

В клинической картине хронического гепатита С выделяют следующие варианты: 1) «здоровое» бессимптомное носительство HCV AbIgM, при полном отсутствии клинической симптоматики;

2) латентный хронический гепатит С с отсутствием клинической симптоматики, но при наличии маркеров репликации HCV, синдрома цитолиза и морфологических данных;

3) малоактивный хронический гепатит С с минимальными клиническими проявлениями, наличием маркеров репликации HCV, синдрома цитолиза и гистологическими признаками активности;

4) активный хронический гепатит С с системными проявлениями. Клинические проявления хронического гепатита С очень вариабельны: от латентных, бессимптомных до тяжелых, быстропрогрессирующих форм, напоминающих клинику аутоиммунного гепатита. Течение хронического гепатита С волнообразное с периодами обострений и снижения активности заболевания. Латентное течение через 20—30 лет может прогрессировать до развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Маркеры HCV-репликации: HCV AbIgM; HCV-РНК. Кроме того о наличии хронического гепатита С следует думать, когда при хроническом гепатите отсутствуют сывороточные и тканевые маркеры HBV или обнаруживаются лишь антитела к HBeAg, т. е. HBcAbIgM.

Лечение хронического гепатита вирусной этиологии. При обострении хронического гепатита показана базисная терапия, которая включает постельный режим, диету № 5, комплексную витаминотерапию и инфузию в вену 5% раствора глюкозы (200—500 мл.).

Противовирусные препараты назначают для подавления или элиминации вируса, достижения ремиссии болезни и снижения инфекциозности. Их назначают с учетом фазы вирусной инфекции (репликации, интеграции) и индуцированных вирусом иммунопатологических реакций. Используются неактивные и рекомбинантные интерфероны, которые обладают противовирусной, иммуномодулирующей и антилимфоцитарной активностью. Наиболее часто применяется рекомбинантный а-интерферон (ИФ-а2б, ИФ-а2а).

Показанием к назначению интерферона является наличие маркеров активной вирусной репликации HBV, HCV, HДV: а) при хроническом гепатите независимо от степени активности; б) при внепеченочных заболеваниях (гломеруло-нефрит, узелковый периартериит, эссенциальная смешанная криоглобулинемия), сочетающихся с хроническим гепатитом.

Для повышения эффективности лечения используют комбинацию нативного интерферона и цитокинов, которые действуют как иммуномодуляторы, а также сочетание препаратов с различными противовирусными механизмами действия (интерферон и рибавирин.)

Используется и сочетанное лечение, при котором вначале проводится пульс-терапия преднизолоном в течение 4 недель, а затем после двухнедельного перерыва назначается а-интерферон (велферон). Сочетанная терапия показана больным хроническим гепатитом В с низкой или умеренной активностью при отсутствии эффекта от монотерапии — интерфероном.

В последние годы существенно пересмотрено отношение к гепатопротекторам при хроническом гепатите вирусной этиологии (легалон, эссенциале, ЛИВ-52, карсил, катерген, айка-фосфат). Эффективность их не превышает плацебо. Они могут усиливать холестаз и цитолиз.