Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС)

21.03.2018
ДВС-синдром (синоним — тромбогеморрагический синдром ТГС) — это клинико-лабораторный синдром, при котором происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к потере жидкостных ее свойств, нарушению микроциркуляции в органах с развитием их дисфункции и последующей гипокоагуляцией, тромбоцитоненией и геморрагией.

Главное условие для возникновения ДВС-синдрома — интенсивное и длительное активирование коагуляционного потенциала крови, которое приводит к истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь антитромбина III и протеина С. Вследствие этого происходят свертывание крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), калликреинкининовой системы, а также изменение гемодинамики, pH крови.

Этиология. В последние годы представлены убедительные доказательства того, что ДВС-синдром является частой формой патологии гемостаза. Опасность возникновения этого грозного осложнения у лиц пожилого и старческого возраста значительно выше, чем у более молодых людей. ДВС-синдром неспецифичен, он может осложнять самые разные заболевания. Возникает в клинике внутренних болезней на фоне терминальных состояний любой этиологии. У пациентов пожилого и старческого возраста ДВС-синдром может развиться при следующей патологии:

1. Инфекции (менингококковый и стафилококковый сепсис, постспленэктомические инфекции, септический шок другой этиологии).

2. Все виды шока (анафилактический, септический, кардиологический и др.).

3. Массивное разрушение клеток крови (острый внутрисосудистый гемолиз при трансфузиях несовместимой крови, гемолитических кризах, при лейкозах на фоне цитостатической терапии).

4. На фоне опухолевого роста (диссеминированные формы рака, острые лейкозы, синдром повышенной вязкости при миеломной болезни и т. д.).

5. Травматические хирургические вмешательства (при больших объемах операций, а также при операциях на органах, содержащих большое количество тканевого тромбопластина: легких, предстательной и поджелудочной желез, матке, мышцах и т. д.).

6. Травмы (переломы трубчатых костей, политравмы, ожоги, отморожения).

7. Трансплантация органов и тканей (сосудистое и клапанное протезирование, применение АИК, гемодиализа).

8. На фоне массивных воспалительно-некротических повреждений в органах (например, в легких, печени, поджелудочной железе).

9. На фоне сердечно-сосудистой патологии (застойная сердечная недостаточность, распространенный атеросклероз сосудов, трансмуральный инфаркт миокарда, ТЭЛА и т. д.).

10. Иммунные заболевания (геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит и т. д.).

11. При лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими коагуляционный потенциал крови и тормозящими фибринолиз (большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, эстроген-прогестивных препаратов, EAKK и т. д.).

Патогенез. Приоритет открытия ДВС-синдрома в клинике геморрагических заболеваний, а также в клинике осложнений хирургических, инфекционных, акушерско-гинекологических, терапевтических болезней принадлежит М.С. Maчабелли. Она раскрыла патогенетический процесс, объединяющий такие противоположные клинические проявления, как кровотечения и тромбозы сосудов.

Для понимания патогенеза ДВС-синдрома необходимо знание физиологических процессов свертывания крови. Биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой — предупреждение и остановку кровотечения путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях, обозначается как система гемостаза. Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов (в первую очередь их инти-мой), клетками крови и плазменными ферментативными системами.

Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз включает в себя следующие этапы: 1) кратковременный спазм сосудов; 2) адгезию тромбоцитов к раневой поверхности; 3) агрегацию тромбоцитов у места повреждения; 4) вязкий метаморфоз и «реакцию освобождения» тромбоцитов; 5) вторичный спазм сосудов; 6) образование фибрина и физиологического тромба с последующей ретракцией тромба.

Коагуляционный гемостаз — сложный многоэтапный ферментативный процесс, в котором участвует ряд белков — протеаз, а также белки, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания. Основы современной ферментативной теории свертывания крови были заложены в прошлом столетии профессором А.А. Шмидтом.

Условно процесс свертывания крови может быть разделен на три фазы. I фаза — фаза тромбопластинобразования, наиболее интимная и длительная. Она происходит при участии XII фактора (фактора контакта), антигемофильных глобулинов (VIIIф, IХф, ХIф), X фактора, V и VII факторов, тромбоцитарно-го фактора 3 и ионов Ca2+. При этом неактивный тромбопластин переходит в активную форму и активизирует фазу II свертывания: фазу тромбинообразования, при участии V, X фактора и ионов кальция. При этом неактивный тромбин (фII) переходит в активную свою форму IIa. В III фазу свертывания под влиянием тромбина фибриноген превращается вначале в мономеры фибрина, а затем в его полимер и стабилизируется активированным фактором XIII (схема 2).

Ферментная система, обеспечивающая лизис фибрина в кровяном русле и ответственная за поддержание жидкого состояния крови и ограничение процессов тромбообразования, получила название фибринолитической или плазминовой. Лизис осуществляется основным компонентом плазминовой системы — фибринолизином или плазмином, который в плазме содержится в виде профермента плазминогена. Активизация плазминовой системы идет по двум вариантам. Первый (внутренний механизм) запускается теми же факторами, какие инициируют свертывание крови, а именно — фактором XIIa, этот путь фибринолиза базисный, обеспечивающий активацию плазминовой системы не сразу же после свертывания крови, а одновременно с ним. Второй вариант (внешний механизм) активации фибринолиза происходит посредством белковых активаторов плазминогена, синтезируемых сосудистой стенкой. Кроме того, мощные активаторы плазминогена содержатся в клетках крови (эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах) и в клетках мышечной, эпителиальной, мезенхимальной ткани,

В организме существуют физиологические антикоагулянты, в том числе антитромбин III, гепарин и протеины С и S.

Важную роль в поддержании жидкого состояния крови играют стенки сосудов, интима сосудов; эндотемий обладает очень высокой тромборезистентностью. В основе ее лежат сложные и пока далеко не полностью расшифрованные механизмы. Среди этих механизмов достаточно хорошо изучены следующие:

1) способность эндотелия синтезировать простациклин — мощный ингибитор агрегации тромбоцитов;

2) способность синтезировать и секретировать основной физиологический антикоагулянт — антитромбин III;

3) способность фиксировать на своей поверхности гепарин и комплекс гепарин-антитромбин III;

4) способность вырабатывать и выделять в кровоток мощные активаторы фибринолиза.


Итак, против нежелательной активности свертывания крови существует мощный, естественный ингибитор — антитромбин III, инактивирующий не только тромбин, но и фактор Xa (протромбиназу). Кроме того, активные факторы свертывания крови быстро удаляются из кровотока системой мононуклеарных фагоцитов, которые могут отличать активные молекулы от их неактивных предшественников. Циркулирующая кровь и сама обеспечивает эффект разведения факторов свертывания, однако этого не происходит в органах тела, где кровоснабжение протекает медленно или уменьшено в объеме.

Кроме описанных вариантов фибринолиза существует реактивный фибринолиз, который запускается в действие при освобождении из эндотелиальных клеток активатора плазминогена, что приводит к образованию продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Эти продукты — биологически активны, некоторые из них составляют комплекс с мономерами фибрина, которые способны растворять ПДФ, влияют на формирование фибрина с помощью торможения полимеризации мономеров. ПДФ угнетают агрегационную функцию тромбоцитов.

Таким образом, процесс свертывания крови и система фибринолиза, работая в тесном взаимодействии, образуют единую стройную саморегулирующую систему регуляции агрегатного состояния крови (РАСК-систему). Регуляция РАСК-системы связана с процессами кроветворения, центральной нервной системой, эндокринной, иммунологической, гепатолинальной системами, белковым и жировым обменами.

В токе крови тромбоциты, двигаясь по сосудам вдоль стенок, частично отмирают, выделяя тромбопластин. Одновременно с этим через эндотемальные мембраны просачивается тканевый тромбопластин, происходит активация протромбина и образование тромбина с последующим превращением фибриногена в фибрин. Тонкая фибринная пленка выстилает сосуды изнутри. Препятствуют чрезмерному образованию фибрина процессы фибринолиза.

При старении на фоне атеросклеротического перерождения сосудов в свертывающей системе происходят закономерные сдвиги. При повреждении тканей, сосудов отмечается выброс тромбопластина и срабатывает привычная реакция, направленная на остановку кровотечения, образование тромба, а фибринолитическая система восстанавливает проходимость сосудов.

Если же масштаб повреждений велик при ситуациях, связанных с массивным поступлением тромбопластина в кровь (гемолиз, сепсис, оперативные вмешательства), то механизмы свертывания крови резко активизируются на всех этапах. Идущий параллельно процесс активации фибринолиза тоже усиливается, достигая своего максимума. В сосудах наблюдается активный лизис тромбов. В результате в кровотоке накапливаются продукты деградации фибриногена. Вместе с тем часть плазмина устремляется «по пути наименьшего сопротивления», расщепляя фибриноген и другие фибрин-мономеры и комплексы фибрин-мономеров с фибриногеном. Плазмин нарушает связи в фибрине. Одновременно идет фибринолиз и фибриногенолиз, что приводит к еще большему накоплению в крови ПДФ (часть из них выводится системой мононуклеарных фагоцитов, а другая часть входит в состав растворимых фибрин-мономерных комплексов. Таким образом, одним из главных компонентов ДВС-синдрома являются тромбопластинемия и тромбинемия.

Тригерные механизмы, приводящие к ДВС-синдрому, могут быть самые разные.

Можно выделить следующие основные варианты тромбогеморрагического синдрома:

1-й вариант — с преобладанием активации внешней системы гемостаза, вызванной появлением тканевого тромбопластина в кровотоке (операции на сердце, легких, простате, поджелудочной железе, матке, метастазирующий рак, шок геморрагический, травматический, анафилактический). При этом варианте активация факторов свертывания крови происходит в результате поступления в кровоток тромбопластических субстанций из поврежденных тканей. Типичным примером является развитие ДВС-синдрома у пожилых людей с диссеминированными формами рака. Наблюдаемые при большинстве злокачественных опухолей очаги некрозов являются источниками непрерывного поступления в кровоток тромбопластических субстанций, активизирующих процессы свертывания.

2-й вариант. ДВС с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванной появлением в крови клеточного (тромбоцитарного, лейкоцитарного, эритроцитарного) тромбопластина. Такой вариант возможен при лейкозах, гемолитической анемии, переливании несовместимой крови. У пожилых людей на фоне распространенного атеросклероза, когда усиливаются адгезия и агрегация тромбоцитов, идет высвобождение тромбоцитарных факторов. Большое значение в формировании ДВС-синдрома имеет агрегация клеток крови (сладжсиндром), особенно в зоне микроциркуляции. Длительное существование такой агрегации может привести к интенсивному освобождению клеточных «тромбопластинов», нарушению микроциркуляции, ацидозу, выходу тканевых факторов активации системы гемостаза и развитию ДВС-синдрома.

3-й вариант ДВС — с преобладанием, активации по линии сосудистой системы гемостаза (геморрагический васкулит, сепсис, вирусные и риккетенозные инфекции). Предполагают, что бактерии, запускающие ДВС, высвобождают эндотоксин, который вызывает коагуляцию и реакцию освобождения тромбоцитов. При септицемии активация коагуляционных механизмов происходит за счет бактериальных покрытий (липополисахаридов). В некоторых случаях ДВС может быть вызван комплексом антиген — антитело, способным индуцировать реакцию освобождения тромбоцитов и активировать плазменные ферментные системы. При этом наступает блокада системы мононуклеарных фагоцитов (ретикулоэндотелиальной системы) или снижение скорости кровотока (схема 3).

4-й вариант смешанного патогенеза.


Для всех этих вариантов в качестве пускового механизма в развитии ДВС служит увеличение содержания тромбопластина или тромбина в крови. Геморрагический синдром при ДВС обусловлен как нарушением процессов свертывания (антикоагулянтное действие ПДФ и других продуктов протеолиза, истощение факторов свертывания), так и нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, гипоксией, влиянием эндотоксинов и продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов и блокадой оставшихся тромбоцитов продуктами деградации фибриногена. Возникает при этом так называемая тромбоцитопения и тромбоцитолатия потребления, количество тромбоцитов, однако, редко снижается менее 70 тысяч в/мкл.

Патогенез и тяжесть ДВС-синдрома зависит от нарушения микроциркуляции в органах и степени дисфункции последних. Хорошо известно, что постоянными спутниками ДВС-синдрома являются шоковое легкое, острая почечная недостаточность и другие терминальные состояния. Развитие последних связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, стазом (сладж-синдром) вследствие сдвигов реологических свойств крови и гемодинамики, повышением гематокритного показателя и вязкости, с набуханием эритроцитов и нарушением их деформируемости. При этом возникает феномен расслоения крови. Кровь не течет по микрососудам, а совершает маятникообразные, качательные движения.

Давно известно, что в норме гематокритный показатель в капиллярной крови намного ниже, чем в артериальной и венозной (30—35%). При многих экстремальных состояниях (шок, кровопотеря) возникает нарушение капиллярной гемодилюции и гематокритный показатель капиллярной крови повышается до 45—55%, при этом реологическая окклюзия микрососудов возрастает во много раз.

Клиника. Выделяют несколько фаз ДВС.

1 фаза — фаза гиперкоагуляции (фаза активации свертывания на фоне тригерных механизмов — развитие тромбопластинемии, тромбинемии).

2 фаза — нормо-гипокоагуляции (усиливается фибринолиз, нарастает коагулопатия потребления и защитные реакции переходят в патологические).

3 фаза — фаза гипокоагуляции, афибриногенемическая — характеризуется резким снижением активности и содержания почти всех факторов гемостаза, сопровождается значительными нарушениями в органах, их функции, геморрагическим синдромом.

4 фаза — восстановления (исхода).

Клинически ДВС во многом определяется основным заболеванием. В 1-ю фазу — фазу гиперкоагуляции в клинике превалируют симптомы, обусловленные микротромбозами. Микротромбозы приводят к нарушению микроциркуляции и служат причиной повреждения таких органов, как головной мозг, легкие, почки, надпочечники, печень, гипофиз, кожа.

У пожилых и старых людей 1-я фаза ДВС с преимущественным поражением мозга проявляется симптомами острого нарушения мозгового кровообращения: судороги, парезы, параличи, кома.

Нарушения микроциркуляции, тромбозы в легких характеризуют клинику «шокового» легкого. При этом отмечаются резкая одышка, цианоз, симптомы дыхательной и циркуляторной гипоксии.

При повреждении почек у пожилых пациентов наблюдаются олигурия, обусловленная тубулярным некрозом, анурия, вызванная двусторонним некрозом коркового отдела почек или связанная с тромбозом почечной вены. Развивается картина острой почечной недостаточности.

Co стороны печени возможно развитие очаговых некрозов, с последующей облитерацией печеночной вены (симптомы желтухи, некроза гелатоцитов, повышение АЛАТ, АСАТ, ЛДГ5).

У пожилых больных в 1-ю фазу ДВС-синдрома могут возникнуть нарушения функции кишечника, ограниченные изъязвления или более распространенные некрозы с клиникой псевдомембранозного язвенного колита.

На коже можно наблюдать некротические повреждения или более распространенные гангренозные поражения (purpura fulminans).

Повреждение гипофиза может сопровождаться ограничением гипофизарной функции и синдромом Шихана.

При повреждении надпочечников может развиться синдром острой надпочечной недостаточности.

Так как тромбогеморрагический синдром формируется на фоне какого-либо тяжелого страдания, то I фаза его может быть не замечена врачом и протекать скрыто за симптомами основного заболевания.

II фаза Вследствие гиперкоагуляции происходит истощение (потребление) факторов свертывания, появляются первые признаки кровоточивости (геморрагии на месте инъекций, кровотечение из мест инъекций). II фаза может постепенно перейти в III фазу — фазу гипокоагуляции. Клинически наблюдается геморрагический синдром: петехии и экстравазаты, постинъекционные кровоизлияния, кровоточивость десен, послеоперационные кровотечения, маточные, желудочные, почечные кровотечения. Если геморрагический синдром удается купировать, то происходит постепенное восстановление функций.

Огромная роль в диагностике ДВС-синдрома отводится лабораторным исследованиям: коагулограммы, функции тромбоцитов, фибринолитическая активность.

В I фазу определяется незначительное укорочение времени свертывания крови. Уровень фибриногена повышен или остается нормальным. Снижается уровень антитромбина III. Реакции на фибриноген В, протаминовый и этаноловый тесты положительны. Количество тромбоцитов может быть нормальным, но иногда отмечается тенденция к их снижению, адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов усиливается, положителен аутокоагуляционный тест, усиливается реакция высвобождения тромбоцитов ТФ4 и ТФЗ; повышается вязкость крови, показатель гематокрита выше нормы, в мазке крови обнаруживаются фрагментированные эритроциты (пойкилоцитоз).

Во II фазу — нормокоагуляции — сохраняются признаки гиперкоагуляции: укорачивается время свертываемости крови, а кровь «сворачивается в игле», этаноловый и протаминсульфатный тесты — положительны. Содержание фибриногена, протромбина, тромбоцитов значительно снижается. Фибринолиз бывает заторможенным или активированным. Увеличивается концентрация продуктов деградации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов. О развивающейся коагуллопатии потребления можно судить по прогрессирующему снижению количества тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III, величины вязкости крови.

III фаза возникает в результате продолжающегося внутрисосудистого свертывания и образования множественных тромбоцитарных, фибриновых тромбов и агрегатов, несмотря на то, что основных как свертывающих, так и фибринолитических компонентов в крови уже почти нет. Кровь, взятая из вены, не свертывается или время ее коагуляции значительно удлинено. Уровень фибриногена снижен (фибриногенопения), протаминсульфатный и — этаноловый тест становятся отрицательными, протромбиновый индекс снижен, удлиняется тромбиновое время, сохраняется тромбоцитонения, тромбоцитопатия (нарушена адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов), активированное порциальное тромбо-пластиновое время удлинено.

IV фаза — при благоприятном течении заболевания показатели крови возвращаются к норме.

Лечение ДВС-синдрома

Общие принципы терапии:

1. ДВС-синдром возникает на фоне какого-либо тяжелого страдания, поэтому основным принципом терапии является лечение (устранение) первичной клинической патологии, вызвавшей ДВС-синдром.

2. Инактивация тромбопластина и тромбина в кровяном русле.

3. Борьба с нарушениями микроциркуляции и тромбозами.

4. Восстановление гемостатических потенциалов.

5. Восстановление функций органов и систем организма.

Одним из основных принципов лечения является устранение первичной клинической патологии, вызвавшей ДВС-синдром. Так, например, назначение мощной, адекватной антибактериальной терапии при сепсисе может ослабить, а иногда и полностью купировать ДВС-синдром.

Очень ответственно следует подходить к назначению трансфузий крови, особенно консервированной, так как иногда они оказывают вред и ставят под угрозу жизнь больного (могут окончательно нарушить работу системы мононуклеарных фагоцитов, и так работающих с большим напряжением).

Внедрение в клиническую практику естественных активаторов фибринолиза стрептокиназы и урокиназы расширило возможности тромболитической терапии, однако у пожилых больных применение их ограничено из-за высокого риска возникновения осложнений.

Об использовании аминокапроновой кислоты (АКК), ингибитора фибринолитического компонента, при синдроме ДВС существует единое мнение. Применение Е-аминокапроновой кислоты противопоказано и опасно. На фоне продолжающегося внутрисосудистого свертывания антифибринолитическая терапия может дать катастрофические результаты.

Фазовость изменений показателей коагулограммы при развитии синдрома ДВС определяет проведение дифференцированной терапии на разных стадиях процесса.

В фазу гиперкоагуляции рекомендуется введение гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой (СЗП). Гепарин вводится внутривенно в дозе от 5000 до 15000 ЕД, а затем проводится поддерживающая терапия гепарином по 2500 ЕД под кожу живота через 4—6 часов, либо капельно. Иногда суточная доза гепарина может достигать 45000—50000 ЕД.

Свежезамороженная плазма содержит антитромбин III, плазминоген и его активаторы. С помощью криоплазмы достигается коррекция нарушений гемостаза, возмещение компонентов, поддерживающих антитромботический потенциал крови. Криоплазма (после ее согревания до 37°С) вводится внутривенно струйно в первоначальной дозе 600—800 мл, с повторными ее инфузиями по 300—400 мл. Через каждые 6—8 часов и в начале каждой трансфузии вводят гепарин по 2500—5000 ЕД. Часть гепарина рекомендуется (2500 ЕД) добавить непосредственно в переливаемую плазму. Следует подчеркнуть, что СЗП как препарат не утрачивает своих позиций и значения в связи с появлением концентратов, а также концентрата AT III, так как он является простым, относительно недорогим и в то же время эффективным препаратом.

Одновременно целесообразно использовать препараты, угнетающие агрегационную функцию тромбоцитов: курантил 0,025—0,05 г (по 1—2 драже) 3 раза в день; никотиновую кислоту (вит. PP) по 0,015—0,025 три раза в день; трентал по 0,1—0,2 г (1—2 таблетки) 3 раза в день или в ампулах по 5,0 мл 2% раствора внутривенно, капельно. Для улучшения реологических свойств крови микроциркуляции в органах назначается реополиглюкин в дозе 400 мл в сутки внутривенно, капельно.

Во 2-й фазе на фоне нарастающей коагулопатии потребления продолжают введение гепарина, свежезамороженной плазмы, реокорректоров, дезагрегантов.

На фоне развившейся картины плазменного протеолитического «взрыва», в который оказываются вовлечены практически все плазменные протеолитические системы организма, рекомендовано применение антипротеаз широкого спектра действия — трасидол или контрикал. Их назначают в больших дозах по 80000— 100000 ЕД на одну внутривенную инъекцию. При тяжелом течении ДВС такие введения антипротеаз повторяют несколько раз в день. Можно использовать плазмаферез, который хорошо себя зарекомендовал, как вспомогательный метод лечения.

В III фазу необходимо установить основные сдвиги в системе гемокоагуляции: степень гипофибриногенемии, активность фибринолиза, протромбиновый индекс, количество тромбоцитов.

На основе полученных данных проводится индивидуальная в каждом случае трансфузионная терапия. Ее следует начинать с переливания плазмы (нативной, сухой, замороженной), альбумина, реополиглюкина. Трансфузии следует проводить на фоне продолжающейся терапии гепарином, но в умеренных дозах (начальная доза 5000 ЕД). Обязательным является введение контрикала, возможно применить плазмаферез. При массивных кровопотерях проводится заместительная трансфузионная терапия (отмытые, замороженные эритроциты, «теплая» нитратная кровь).

При неустойчивом артериальном давлении внутривенно струйно вводится 60—120 мг гидрокортизона или 60—80 мг преднизолона.

Необходимо следить за диурезом, назначая лазикс по 1—2 мл каждые 3—4 часа, эуфиллин 2,4% мл внутривенно 2 раза в сутки, за состоянием сердечнососудистой системы, за кислотно-щелочным равновесием.

Профилактика: С учетом того, что ДВС-синдром всегда вторичен по отношению к своим причинным факторам, генеральным направлением профилактики данного заболевания является предупреждение его возникновения.

Выделяют неспецифическую и специфическую профилактику ДВС-синдрома, К неспецифической профилактике относится соблюдение принципа минимальной травматизации тканей при оперативных вмешательствах. С этой целью у пожилых пациентов следует шире применять лапароскопические операции.

Важно соблюдать на практике принципы современной трансфузиологии: проведение компонентной терапии при кровопотере (отмытые, размороженные эритроциты), отказ от больших гемотрансфузий. Более широко использовать кровезаменители, свежезамороженную плазму для восстановления объема циркулирующей крови, улучшения реологии и микроциркуляции крови.

Пожилым и старым людям очень тщательно следует осуществлять подбор медикаментов, избегать назначения препаратов, усиливающих агрегационно-адгезивную функцию тромбоцитов (большие дозы ристомицина, пенициллина, гентамицина, кортикостероиды, эстрогенпрогестивные препараты и многие другие).

К специфической профилактике синдрома ДВС у лиц пожилого и старческого возраста на фоне распространенного атеросклероза, гиперкоагуляционных сдвигов, снижения уровня ATIII и фибринолиза следует отнести применение мини-доз гепарина в период предоперационной подготовки.

Гепарин вводится 2 или 3 раза в сутки по 2500 ЕД под кожу живота (в боковую складку кожи живота, а не в околопупочную область) в связи с малым риском попадания здесь в сосуд. Для этого используют инсулиновый шприц.

С целью воздействия на агрегационную функцию тромбоцитов применяют дезагреганты (курантил, никотиновую кислоту). Для профилактики ДВС-синдрома при сепсисе, гнойно-деструктивных процессах в легких в комплексную программу лечения следует включать гепарин, свежезамороженную плазму, плазмаферез.