Аденома предстательной железы (Adenoma prostatae)

21.03.2018
Расстройства мочеиспускания у мужчин пожилого и старческого возраста известны еще с глубокой древности. Связаны с определенной гормональной перестройкой пожилого организма, в результате которой простатическая часть уретры и шейка мочевого пузыря оказываются сдавленными, деформированными разрастающейся тканью предстательной железы.

Известно, что простата состоит из трех железистых структур, объединенных одной капсулой, из которых две — центральная и периферическая — образуют собственно функциональную предстательную железу. Третьей структурой является переуретральная железа, состоящая из нескольких тонких небольших протоков, впадающих в верхний сегмент уретры, который лежит выше семенного бугорка. Верхний же сегмент уретры, заключенный в цилиндр мышечной ткани, функционирует как мочевой перипростатический сфинктер. Именно из этой периуретральной области железы развиваются аденоматозные узлы.

Биохимические процессы, происходящие в стромальной части железы, с современных позиций рассматриваются следующим образом: циркулирующий во внеклеточном секторе тестостерон проникает в простатическую клетку, где под влиянием 5-альфаредуктазы превращается в 5-альфадегидротестостерон (ДГТ). Часть ДГТ связывается с андрогенным цитоплазматическим рецептором и образует с ним комплекс, который, фиксируясь на ДНК ядра, способствует размножению клеток и синтезу белка. Активность 5-альфаредуктазы зависит от воздействия на нее эстрогенов, в частности эстрадиола. На продукцию ДГТ влияет пролактин и простагландины. В период климакса под влиянием даже небольших гормональных колебаний возрастает активность 5-альфаредуктазы, что ведет к образованию большого количества ДГТ и, соответственно, к бурному размножению клеток периуретральной зоны.

Клинически выделяют 3 стадии заболевания. Первая (начальная) проявляется некоторым учащением мочеиспускания, особенно ночью. Струя мочи становится вялой. Развивается гипертрофия мышечных элементов детрузора, как компенсаторная реакция, благодаря которой за счет усиления сократительной способности детрузора мочевой пузырь полностью освобождается от мочи. Это стадия компенсации, остаточной мочи в мочевом пузыре нет. Во второй стадии гипертрофированный детрузор не способен преодолеть препятствие в уретре, наступает гипотония его (проявляется симптомом «остаточной мочи»). При этом возникает цистит, появляются камни в мочевом пузыре, пузырнопочечные рефлюксы, развивается хронический пиелонефрит. В первой или второй стадии может появиться острая задержка мочи. В третьей стадии заболевания в результате атонического состояния детрузора и сфинктера мочевого пузыря возникает парадоксальная ишурия, проявляющаяся непрерывным выделением мочи по каплям из переполненного мочевого пузыря. В этой стадии развиваются азотемия, интоксикация, прогрессирует пиелонефрит и уретерогидронефроз с обеих сторон. Это стадия декомпенсации.

Диагностика. Распознавание аденомы простаты обычно не вызывает затруднений. Диагноз подтверждает возраст больного и типичные дизурические расстройства. Ректальная пальпация железы выявляет увеличение обеих долей предстательной железы, имеющих, как правило, однородную и равномерно эластическую консистенцию, поверхность обычно ровная, гладкая, междолевая бороздка сглаживается. При наличии гематурии показана цистоскопия. Ценным диагностическим методом является рентгенографический. На обзорном снимке мочевых путей можно обнаружить рентгенпозитивные конкременты как в них, так и в самой простате. Обязательным и основным методом диагностики при аденоме простаты следует считать экскреторную урографию, которая дает представление о функциональном состоянии почек, а на нисходящей цистограмме — представление о размерах аденомы, наличии рентгеннегативных камней в мочевом пузыре, возможном сочетании аденомы простаты и опухоли мочевого пузыря. В последние годы ценную информацию о данном заболевании мы получаем при ультразвуковом исследовании почек, мочевого пузыря и предстательной железы. При этом получается достаточно полное представление о размерах и структуре органа, а также о количестве остаточной мочи. Следует отметить, что примерно у 15% больных аденомой предстательной железы повышено содержание в крови специфического простатического антигена, что является характерным признаком злокачественного процесса в простате. Поэтому в таких случаях необходима полифокальная, примерно в 6 участках, трансперинеальная биопсия простаты.

Дифференциальный диагноз следует проводить с раком предстательной железы, стриктурой мочеиспускательного канала, острым и хроническим простатитом, склерозом шейки мочевого пузыря и др.

Лечение. Несмотря на значительное количество предлагаемых методов лечения аденомы предстательной железы, радикальным методом следует все же считать оперативное удаление ее или трансуретральную резекцию. Медикаментозная терапия оправдана лишь в 1 стадии и в ряде случаев во второй, когда количество остаточной мочи не превышает 100 мл. Назначают также ингибиторы 5-алъфаредуктазы проскар (финастерид) и пермиксон, а также альфа- 1-адреноблокатор прозазин. После получения эффекта от этой патогенетической терапии больные должны принимать поддерживающие дозы перечисленных препаратов. В случаях повышенного содержания в крови простатического специфического антигена оправданным является назначение антиандрогенов — флутамида, андокура и др. В начальных стадиях заболевания при небольших размерах железы, особенно когда есть проявления хронического простатита, определенный эффект может дать лечение на аппаратах «Простатрон» (микроволновая термотерапия), «Термекс» и др.