Острая и хроническая почечная недостаточность (Insufficientia renalis acuta et chronica)

21.03.2018
Острая почечная недостаточность — синдром, развивающийся вследствие быстрого, внезапного прекращения или снижения функции почек. У пожилых острая почечная недостаточность встречается значительно реже, чем у лиц трудоспособного возраста, и по причинам, ее вызвавшим, выделяют преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность развивается при выраженном снижении гломерулярного кровотока на фоне системных циркуляторных нарушений, у пожилых — вследствие снижения сократительной способности миокарда, при остром инфаркте миокарда, длительной гипотензии, уменьшении объема циркулирующей крови при кровотечениях, тромбозе почечных сосудов, уменьшении внеклеточного объема из-за потери жидкости и электролитов при рвоте, диарее, системной вазодилатации при сепсисе.

Ренальная острая почечная недостаточность возникает после повреждения паренхимы почек при остром гломерулонефрите, системном васкулите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, желтушном лептоспирозе, интерстициальном нефрите, развивающемся после вирусных инфекций, применения медикаментов, поражающих интерстиций и почечные канальцы, — рентгеноконтрастных препаратов йода, солей тяжелых металлов (кризанол, платидиам, соли ртути, кадмия), цитостатиков, антибиотиков аминогликозидового ряда, сульфаниламидов. Практически у пожилых любое лекарство нужно рассматривать как потенциально нефротоксичное, если не доказано иное. В эту же группу входит внутрипочечная блокада дистальных канальцев при миеломной болезни.

И, наконец, причиной ренальной острой почечной недостаточности могут -быть отравления суррогатами алкоголя, гликолями, хлорированными углеводородами, высокомолекулярными спиртами — «техническими жидкостями», и как следствие алкоголизма или злоупотребления снотворными и транквилизаторами, возникновение «позиционного синдрома» с развитием острой почечной недостаточности за счет повреждения паренхимы почек миоглобином — «миоглобинурийного нефроза».

Постренальная острая почечная недостаточность — чаще всего удел мужчин пожилого возраста, связана с аденомой парауретральных желез, раком простаты, раком шейки мочевого пузыря, сдавлением мочеточников метастазами или ретроперитонеальным фиброзом, обтурация мочеточника при мочекаменной болезни.

В течении острой почечной недостаточности выделяют три стадии — олигоанурическую, восстановления диуреза с начальной и полиурической фазами, выздоровления. С развитием олигоанурии происходит нарушение электролитного баланса, водовыделительной функции почек, азотовыделительной и инкреторной функции с появлением нефрогенных анемии и гипертензии. Следствием перечисленных нарушений являются тошнота, рвота, уремические гастроэнтероколиты, пневмонии, отек головного мозга и легких, развитие сердечной недостаточности.

Лечение. Для определения тактики лечения необходимо уточнить генез острой почечной недостаточности. Внезапное уменьшение выделения мочи при большом количестве остаточной мочи в мочевом пузыре обычно указывает на постренальный характер анурии. Это подтверждают гематурия и онкологический анамнез. Ультразвуковое исследование (ультрасонография, УЗИ) мочевого пузыря, выполненное до и после мочеиспускания, позволяет выявить патологию шейки мочевого пузыря, простаты. Для диагностики постренальной анурии могут потребоваться цистоскопия и ретроградная уретеропиелография для определения сдавления мочеточников, ренгтеннегативных конкрементов. Следует помнить, что для больных пожилого возраста необходимо, в целях диагностики, только в исключительных случаях и в последнюю очередь, применять инвазивные методы диагностики (ретроградную уретеропиелографию), что позволит избежать инфицирования мочевых путей и развития уросепсиса.

Выполнение экскреторной урографии опасно из-за возможного дополнительного поражения почек и при острой почечной недостаточности неинформативно. Поэтому УЗИ является методом выбора. Данный метод исследования помогает обнаружить синдромы большой и малой почки, определяет наличие кист, коралловидных конкрементов.

По нашим данным, у пожилых размеры почек в норме колеблются в интервале 105/115х52/60 мм, при толщине коркового слоя 14/18 мм. Говорить об увеличении размеров почки можно при большой оси — более 120 мм, при одновременном увеличении толщины коры. Если это касается единственной почки, оставшейся после удаления контрлатеральной, такое увеличение — следствие компенсаторной гипертрофии и не должно расцениваться, как патология. Работы последних лет показали, что в последующем повышенная нагрузка приводит к развитию в гипертрофированной почке гломерулосклероза и может привести к почечной недостаточности.

Двустороннее увеличение почек свидетельствует об острой почечной недостаточности ренального генеза при остром гломерулонефрите, геморрагической лихорадке, интерстициальном нефрите, тромбозе почечных вен, вследствие амилоидоза почек. В последнем случае механизм развития острой почечной недостаточности более сложен, так как тромбоз почечных вен можно отнести по характеру воздействия к преренальным факторам. Амилоидоз почек, не осложненный тромбозом почечных вен, характеризуется гипопротеинемией, гипоальбуминемией, выраженной диспротеииемией с увеличением отдельных глобулиновых фракций, тяжелым нефротическим синдромом. В этом случае можно думать о хронической почечной недостаточности.

Ренальную острую почечную недостаточность подтверждают: массивная протеинурия при остром гломерулонефрите или миеломной болезни, эритроцитарные зернистые и пигментные цилиндры в анализах мочи. В некоторых случаях отдифференцировать ренальную от преренальной анурии можно простой пробой с введением хлористого натрия и лазикса (фуросемида) внутривенно. В случае преренальной острой почечной недостаточности диурез увеличивается. При канальцевом некрозе такого эффекта обычно нет.

В каких случаях, кроме амилоидоза, мы встречаемся с увеличением почек в размерах у пациентов с хронической почечной недостаточностью? Прежде всего это обструктивные нефропатии — гидронефрозы, с расширением полостной системы. Такая же картина может наблюдаться при коралловидных камнях почек, когда расширенная полостная система заполнена конкрементами, В обоих случаях хроническую почечную недостаточность подтверждает атрофия коркового вещества почек. Увеличены почки и при хронической почечной недостаточности, обусловленной поликистозом. Почки значительно увеличены в размерах, их паренхима замещена кистами различного размера. Нахождение кист в печени, легких подтверждает диагноз.

Значительные трудности в дифференциальной диагностике возникают при полостном (злокачественном, быстропрогрессирующем) гломерулонефрите, частой причине почечной недостаточности у молодых пациентов. В пожилом возрасте эта патология встречается значительно реже и протекает на фоне системных заболеваний, характеризующихся значительным увеличением почек в размерах, а также на фоне быстрого развития анемии и злокачественной гипертензии. Очень часто темп развития почечной недостаточности соответствует острой. Диагностика основана на обнаружении в биоптате почки характерных экстракапиллярных полулуний в клубочках.

Кардинальное отличие развивающейся острой почечной недостаточности от хронической — быстрое падение гемоглобина и числа эритроцитов в крови, быстрый рост уровня азотемии на фоне стремительного снижения плотности и количества мочи, симметричное увеличение почек с увеличением толщины коркового слоя.

Лечение острой почечной недостаточности в олигоанурической стадии заключается в коррекции электролитного состава плазмы, кислотно-основного состояния, водного баланса иод контролем центрального венозного давления и объема циркулирующей крови. При развитии анемии показатели гемоглобина должны поддерживаться на уровне 80+90 г/л за счет трансфузии отмытых эритроцитов. Использование обычных для терапевтической практики способов лечения анемии в данном случае неэффективно. Возможно применение эритропоэтинов в дозе до 250 ЕД/кг массы тела. Объем трансфузий на фоне сохраняющейся анурии, при нормальных цифрах центрального венозного давления, при отсутствии рвоты и диареи не должен превышать 1% от массы тела больного. При повышении центрального венозного давления до 250 мм вод. столба инфузион-ная терапия прекращается.

Показанием к активным методам лечения, эфферентной терапии (гемокоррекции) являются: гипергидратация с явлениями отека легких, головного мозга, повышение центрального венозного давления до 250 мм водн. ст. (при этом чаще проводится гемодиафильтрация), гиперкалиемия — при повышении уровня калия плазмы до 6,5 ммоль/л, падение щелочного резерва до 12 мэкв/л бикарбоната, снижение натрия плазмы до 120 ммоль/л, рост уровня креатинина до 700 мкмоль/л, мочевины до 30 ммоль/л. Основным методом является гемодиализ. Особенностью его проведения у пожилых является использование гемодиализаторов с небольшой поверхностью, средними клиренсовыми характеристиками при невысокой скорости кровотока через гемодиализатор, что позволяет при невысоком уровне катаболизма контролировать уровень азотемии и предотвратить развитие сердечно-сосудистой недостаточности. При развитии печеночно-почечной недостаточности назначают гемосорбцию, противопоказанием к которой может быть тромбоцитопения. В случае миеломной болезни возможно проведение плазмафереза с гемодилюцией и замещением части плазмы раствором альбумина

Питание больных должно обеспечивать энергетическую потребность на уровне 2500—3000 ккал, с содержанием белка 0,7—1,0 г/кг массы тела. При правильно выбранном объеме инфузионной терапии пациент должен терять в массе за счет катаболизма 0,5 кг в сутки. Увеличение массы или ее стабильность свидетельствует о развитии гипергидратации и требует проведения сеанса ультрафильтрации или гемодиафильтрации.

Особое внимание при лечении пожилых с острой почечной недостаточностью необходимо обращать на лечение и профилактику инфекционных процессов — основной причине смерти не только в олигоанурическом периоде, но и при восстановлении диуреза. Во время проведения оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде нужно следить за адекватной вентиляцией легких, обработкой кожных покровов, полости рта, стимуляцией саливации для профилактики паротитов, необходимо отказаться от частых и длительных катетеризаций мочевого пузыря в олигоанурическом периоде острой почечной недостаточности с целью предупреждения восходящего пиелонефрита. Угнетение иммунной системы при острой почечной недостаточности делает клинику септического процесса «стертой», что приводит к поздней диагностике и смерти пациента.

Для профилактики острой почечной недостаточности у пожилых при необходимости оперативного вмешательства на фоне хронического почечного заболевания необходимо ввести за 2—3-е суток до операции небольшие дозы фуросемида, инозина, альфа-токоферола ацетата. Во время операции вводят раствор инозина, маннитола. При обследовании таких больных следует избегать введения рентгеноконтрастных препаратов внутривенно, особенно при диабете, нефротическом синдроме, миеломной болезни. В случае онкопатологии химиотерапию следует проводить на фоне ощелачивания крови растворами бикарбоната натрия.

Хроническая почечная недостаточность — синдром, связанный с постепенным снижением функции почек. Причиной хронической почечной недостаточности являются десятки заболеваний. У молодых на первом месте по частоте стоит хронический гломерулонефрит. В пожилом возрасте основной причиной хронической почечной недостаточности являются хронический пиелонефрит, гипертоническая болезнь, поликистоз и туберкулез почек, амилоидоз и миеломная болезнь, обструктивные нефропатии, хронический интерстициальный нефрит (аналгетическая нефропатия), сахарный диабет и т. д.

При УЗИ наиболее частым диагностическим признаком развивающейся хронической почечной недостаточности является синдром малой почки с двусторонним уменьшением в размерах, в том числе и толщины коркового вещества. Хронический пиелонефрит подтверждает и рубцовая деформация коркового слоя, кальцификация при туберкулезе почек. Увеличение почек в размерах при хронической почечной недостаточности рассмотрено нами при дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью.

О наличии хронической почечной недостаточности можно судить по длительно существующей у пациента гипертензии и нефрогенной анемии, снижении массы тела на 7—10 кг и более в течение последнего года.

Лечение. Для определения тактики лечения больных хронической почечной недостаточности, по нашему мнению, удобно использовать классификацию стадий хронической почечной недостаточности Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. В латентной и компенсированных стадиях требуется лечение только основного процесса. В интермиттирующей стадии на первый план выходят проявления хронической почечной недостаточности, что требует коррекции гомеостаза, электролитного баланса, коррекции уровня анемии и гипертензии, назначения диеты с ограничением белка для снижения уровня азотемии. Ориентироваться при этом можно на уровень клубочковой фильтрации по креатинину. Цифровое выражение клубочковой фильтрации в диапазоне 60+30 мл/мин будет соответствовать 60+30 г белка в суточном рационе. При падении показателей клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин, снижать количество белка в диете менее 30 г нецелесообразно, так как это приводит к отрицательному азотистому балансу и вызывает истощение больных, уменьшает функцию почек. Целесообразно использовать в качестве пищевых добавок кетоаналоги аминокислот в виде кетостерила, что позволяет перевести азотистый баланс в положительный, уменьшить потребность в общем белке и при этом затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности, отдалить перевод на активные методы лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки).

Снижение остаточной функции почек в терминальной стадии хронической почечной недостаточности требует решения вопроса — какой из методов активной терапии наиболее пригоден для данного пациента. Конечно, самый эффективный из существующих — гемодиализ. Использование для подключения к аппарату «искусственная почка» сосудистого доступа в виде постоянно функционирующего соустья — анастомоза между артерией и веной — (артерио-венозной фистулы) — вызывает рано или поздно у больного хронической почечной недостаточности развитие сердечной недостаточности. Это наиболее актуально для пожилого пациента. Прогнозировать качество и длительность жизни пациента на гемодиализ можно только с учетом группы риска, к которой он отнесен.

Группа низкого риска — возраст до 70 лет и при условии, если нет других существенных заболеваний.

Группа среднего риска — возраст больных 70—80 лет, либо менее 70 лет, но с сахарным диабетом или одним из следующих сопутствующих заболеваний — злокачественные новообразования, ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических сосудов, хронический гепатит или цирроз печени, обструктивиые заболевания легких, поражение сосудов головного мозга.

Группа высокого риска — возраст больных старше 80 лет, либо старше 70 лет, но с сахарным диабетом, или пациенты любого возраста, но с двумя и более из перечисленных выше сопутствующих заболеваний.

Процесс гемокоррекции (массопереноса) во время сеанса гемодиализа идет в трех звеньях цепи: с помощью диффузии и фильтрации воды и веществ через полупроницаемую мембрану гемодиализатора меж диализирующим раствором и плазмой крови; диффузии, фильтрации и реабсорбции между плазмой и межклеточной жидкостью через стенку капилляров, межклеточной жидкостью и клеткой через клеточную мембрану. Процесс в экстракорпоральном контуре определяется скоростью тока крови и диализата, свойствами мембраны, поддается коррекции и на современных диализаторах становится возможным селективное воздействие. При диффузии больших молекул ограничивают скорость обмена свойств мембраны и самих молекул, для средних и малых — скорость кровотока в кровеносном русле и тканях.

У пожилых, в связи с возрастным уменьшением скорости кровотока и снижением обмена веществ в тканях эффективность процесса гемокоррекции второго и третьего звеньев цепи падает, что при прочих равных условиях уже требует увеличения длительности процедуры гемодиализа. Эти же факторы служат причиной более частого развития во время гемодиализа «синдрома нарушенного равновесия», когда высокоэффективные диализаторы быстро выводят осмотически активные вещества, типа мочевины, и снижают осмолярность плазмы, а в ликворе она сохраняется относительно высокой. Вода из крови переходит через гематоэнцефалический барьер в сторону большой осмолярности и развивается отек головного мозга. Снижение скорости кровотока с увеличением времени диализа позволяет избежать этих осложнений.

В конце сеанса гемодиализа перед возвращением крови из экстракорпорального контура пациенту для уменьшения гемодинамических сдвигов необходимо на некоторое время увеличивать ультрафильтрацию.

Очень нежелательно назначать гемодиализ больным с высокой некорригируемой гипертензией. Если использование гемодиализа с полноценной ультрафильтрацией и профилированием натрия не приводит к снижению уровня артериального давления, то можно считать, что гипертензия не объем зависимая и улучшить прогноз можно лишь путем эмболизации почечных артерий, тем более если у пациента олигоанурия.

В лечении нефрогенной гипертензии у больных хронической почечной недостаточностью, в том числе и диализных, следует отдавать предпочтение ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), снижающим темп прогрессирования хронической почечной недостаточности на фоне ограничения в пище хлористого натрия до 4 8 г/сутки.

Важной задачей лечения диализных больных хронической почечной недостаточностью остается коррекция анемии. При снижении уровня гемоглобина до 90—80 г/л необходимо вводить эритропоэтины (эпрекс, рекормон, эритростим), аналоги 19-нортестостеронов с параллельным устранением дефицита железа, фолиевой кислоты.

Начало диализной терапии позволяет расширить диету — увеличить прием белка до 1 г/кг массы/ в сутки с ограничением пищи, в состав которой входит фосфор, при дополнительном приеме ацетата или бикарбоната кальция — 6/10 г в сутки. Если у больного отмечена остеопатия, то необходимо прекратить прием альмагеля и его аналогов, назначить дополнительно витамин Д3 (альфа Д3 ТЭВА) под контролем кальция, фосфатов, щелочной фосфатазы, с определением 1 раз в полгода уровня паратгормона, выполнение 1 раз в год рентгенографии костей.

У пациентов старше 50 лет риск смерти при проведении гемодиализов с годами увеличивается с большей скоростью, чем при использовании в лечении другого вида диализной терапии — постоянного амбулаторного перитонеального диализа. В основе перитонеального диализа — работа брюшины, покрытой мезотелием и имеющей площадь поверхности, с учетом ворсинчатых отростков мезотелиальных клеток, — до 40 м2 в режиме полупроницаемой мембраны. Для выведения азотистых шлаков и нормализации азотистого и ионного баланса полость брюшины заполняют, с регулярной заменой, диализирующим раствором. С этой целью в полость брюшины через подкожный канал имплантируют катетер Тенкхоффа. После небольшого курса обучения пациенты самостоятельно выполняют дома процедуру замены раствора с периодичностью 3—4 раза в сутки.

Непрерывная гемокоррекция при перитонеальном диализе с относительно стабильным уровнем азотемии создает больший комфорт, чем при резком снижении уровня азотемии и затем более высоким подъемом к следующему сеансу у больных на гемодиализе. Перитонеальный диализ является методом выбора при сахарном диабете, так как с его помощью легче контролируется уровень гликемии. Подвергается обратному развитию начальная стадия сердечно-сосудистой недостаточности. На фоне снижения уровня катаболизма у пожилых, относительная эффективность перитонеального диализа не уступает гемодиализу.

Негативные моменты перитонеального диализа — вероятность развития перитонита с последующей облитерацией полости брюшины, и как следствие, возвращение пациента на гемодиализ.

Трансплантация почек у пожилых, страдающих ХПН, выполняется в сравнительно редких случаях и с учетом биологического возраста.

При наличии противопоказаний или отказе пациента от активных методов гемокоррекции, возможно применение энтеросорбции в сочетании с принудительной диареей. Для эффективного замещения почечной функции необходимо выводить из организма, как минимум, 6 г мочевины, 0,5—1 г креатинина, 0,5—1 г мочевой кислоты и 1,2 г фосфатов.

Сорбент в виде гранул (CKH) или пасты (ПОЛИФЕПАН) принимают в промежутке между приемами пищи — 3—4 раза в сутки в количестве 1—1,5 мл/кг массы тела. Диарея вызывается приемом 30+60 г сульфата магния или 200+300 мл 30% раствора маннитола и поддерживается приемом теплого физиологического или полиионного раствора в количестве до 3 литров — по 150 мл через каждые 5—10 минут. Сорбция токсинов на поверхности углей предотвращает реабсорбацию их в кровь из толстой кишки. Кроме этого, увеличение моторики кишечника за счет энтеросорбентов уменьшает всасывание уремических токсинов из просвета.

Обоснованный выбор заместительной терапии продляет жизнь и повышает ее качество пожилым пациентам, страдающим хронической почечной недостаточностью.