Диффузный токсический зоб (Struma diffusa toxica)

21.03.2018
Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, клинические проявления которого обусловлены избыточной продукцией в кровь гормонов щитовидной железы. Частота тиреотоксикоза в пожилом возрасте по сравнению с более молодой популяцией больных составляет 15—20% и в связи с увеличением продолжительности жизни имеет тенденцию к росту.

Заболевание развивается вследствие генетически обусловленного дефекта иммунного надзора Т-супрессоров, когда под воздействием инфекции, радиации, психического стресса, нервного перенапряжения и других факторов возникает аутоагрессия тиреостимулирующими иммуноглобулинами против рецепторов тиреотронного гормона (ТТГ) на мембране тиреоцита, что стимулирует развитие зоба и гиперсекрецию гормонов щитовидной железы. На формирование зоба влияет применение пожилыми людьми препаратов, содержащих йод (отхаркивающие микстуры, кордарон, смазывание йодом кожи и слизистых оболочек, применение R-контрастных веществ).

Патогенез симптомов тиреотоксикоза обусловлен активацией симпатоадреналовой системы и катаболическим действием избытка гормонов щитовидной железы, поступающих в кровь, на все виды обмена веществ. Разобщаются процессы дыхания и фосфорилирования (образование аденозинтрифосфата — АТФ). Дефицит энергии приводит к дистрофическим изменениям в различных органах и тканях.

Клиника. Клиническими признаками тиреотоксикоза (Thyreotoxicosis) является триада: зоб, пучеглазие (экзофтальм), тахикардия («мерзербургская триада»). Согласно классификации О. В. Николаева (1955 г.), принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I — железа не видна, но прощупывается увеличенный перешеек, II — железа видна при глотании, пальпируются увеличенные доли и перешеек, III — симптом «толстой шеи», IV — выраженный зоб, изменена конфигурация шеи, доли выходят за наружные края кивательной мышцы, V — зоб достигает очень больших размеров, сдавливает подлежащие органы (трахею, пищевод, возвратный нерв).

У пожилых людей щитовидная железа, как правило, увеличена незначительно, часто бывает загрудинной локализации, преобладают узловые или смешанные формы. Болезнь сопровождается развитием различных симптомов.

Глазные симптомы: экзофтальм, неестественный блеск глаз, симптомы Грефе, Штельвага, Дельрилипля и др. нередко отсутствуют. Чаще выявляются признаки эндокринной офтальмопатии (отечный экзофтальм, инъекция конъюнктивы, сухость роговицы, ощущение «песка» в глазах, диплопия). Поражение сердечнососудистой системы — частое и серьезное осложнение диффузного токсического зоба, нередко выступающее у пожилых на первый план и определяющее течение и исход заболевания.

Синусовая тахикардия при диффузном токсическом зобе встречается у 42—78% больных. Она не исчезает во время сна, резко увеличивается при незначительных физических нагрузках, резистентна к применению сердечных гликозидов. Отсутствие тахикардии в ряде случаев у пожилых больных объясняется развитием синдрома слабости синусового узла.

Возможны приступы стенокардии. У лиц пожилого возраста тиреотоксикоз утяжеляет течение стенокардии и может привести к инфаркту миокарда.

Мерцательная аритмия у лиц старше 60 лет встречается в 25—57% случаев и может быть единственным признаком тиреотоксикоза. В начале заболевания мерцательная аритмия носит параксизмальный характер, затем переходит в постоянную форму и сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью. Установлено, что сердечная недостаточность может быть ранним и единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза у пожилых с «апатетической» формой диффузного токсического зоба. Сердечная недостаточность развивается преимущественно по правожелудочковому типу, резистентная к применению сердечных гликозидов.

Для больных диффузным токсическим зобом характерно повышение систолического артериального давления при нормальном или пониженном диастолическом. При клиническом осмотре выявляется усиление сердечного толчка. Границы сердца увеличиваются влево, а у пожилых — в обе стороны. Тоны громкие, 1 тон нередко усилен, а при сопутствующей ИБС — ослаблен. Над верхушкой сердца и в зоне Боткина выслушивается систолический шум.

На ЭКГ — синусовая тахикардия (мерцательная аритмия, экстрасистолия), редко определяются нарушения проводимости, отмечаются вертикальная электрическая позиция, заостренные зубцы P и Т. При длительно существующем заболевании амплитуда зубцов P и T снижается, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение обоих желудочков и выбухание «conus pulmonalis», застойное увеличение корней легких. При эхокардиографии часто выявляются пролапс митрального клапана и признаки сопутствующих диффузному токсическому зобу у пожилых — ИБС, гипертонической болезни.

В отличие от тиреотоксикоза молодых, у больных в пожилом возрасте часто отсутствует повышенная психомоторная возбудимость. Как правило, когда врач ставит диагноз «диффузный токсический зоб», пациенты находятся в состоянии депрессии, апатии. Причиной мышечной слабости, дрожи в теле, неустойчивости походки считают паркинсонизм, на самом же деле эти симптомы лишь подтверждают проксимальную тиреотоксическую миопатию. Кожа при этом остается теплой и влажной. Характерным патологическим симптомом у пожилых при апатетической форме тиреотоксикоза является птоз век. Поскольку секреция желудочного сока у пожилых снижена, то при токсическом зобе у них отмечаются снижение аппетита, похудание, учащение стула, а иногда упорные запоры. Потеря массы тела может быть столь значительна, что возникает необходимость в исключении онкологической патологии. При прогрессировании болезни развиваются тяжелые поражения печени, увеличение которой обусловлено не только жировой дистрофией, но и сердечной недостаточностью. Почки также страдают при тиреотоксикозе: увеличивается клубочковая фильтрация, снижается реабсорбция воды, усиленно выводится кальций с мочой. Боли в костях обусловлены остеопорозом. В связи с нарушением обменных процессов могут появиться симптомы сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности (пигментная форма тиреотоксикоза). Происходят также изменения крови: ускорение СОЭ, часто гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, гипохолестеринемия, гипокалиемия, диспротеинемия, может быть снижение толерантности к углеводам.

По тяжести течения тиреотоксикоз подразделяется на 3 степени: 1) легкая степень — клиническая симптоматика слабо выражена, отмечаются преимущественно повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до 100 ударов в минуту, похудание на 10—15% от исходной массы тела, 2) средняя степень тяжести — выраженная клиническая симптоматика, тахикардия в покое до 120 ударов в минуту, похудание на 20%, 3) тяжелая форма — клиническая сиптоматика резко выражена, похудание до 50%, тахикардия более 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, НПб-III, изменения печени, психозы, миопатия, надпочечниковая недостаточность, тиреотоксический криз. У больных диффузным токсическим зобом пожилого возраста преобладают тяжелые формы тиреотоксикоза с выраженными сердечно-сосудистыми изменениями.

Диагноз тиреотоксикоза основывается на комплексной оценке основных клинических признаков: увеличения щитовидной железы, изменения сердечнососудистой системы (тахикардия, нарушения ритма), динамики массы тела. Основные трудности диагностики диффузного токсического зоба у пожилых заключаются в том, что заболевание развивается медленно на фоне соматической патологии, моносимптомно с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Незначительное увеличение щитовидной железы, чаще всего загрудинной локализации, затрудняет диагностику заболевания. Поэтому только в 25% случаев тиреотоксикоз у пожилых диагностируется клинически.

Для подтверждения диагноза «диффузный токсический зоб» используется радиоиммунологический метод определения гормонов щитовидной железы. Следует отметить, что у пожилых уровень ТТГ — нормальный или слегка понижен, а показатели T3 и T4 слегка повышены, т. е. основная причина тиреотоксикоза у пожилых — повышение чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам. При токсической аденоме значительно увеличен показатель T3, а у большинства больных — титр антител к тиреоглобулину.

При загрудинной локализации узловых и диффузно-узловых формах зоба необходимо проводить УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием, а также сканирование и пункционную биопсию.

Лечение. В настоящее время существуют три основных метода лечения: медикаментозное, хирургическое лечение и применение радиоактивного йода.

Медикаментозное лечение. Основными препаратами, блокирующими синтез тиреоидных гормонов, являются производные имидазола (мерказолил, метимазол) — антитиреоидные вещества. Пожилым людям рекомендуют применять не более 30 мг мерказолила в сутки, так как отмечается высокая чувствительность к препарату. Через 4—5 недель при достижении медикаментозного эутиреоза дозу постепенно по 1 таблетке в течение 14 дней снижают до поддерживающей (1—2 таблетки в сутки), которую назначают принимать в течение 1,5—2 лет. Больным с тяжелым тиреотоксикозом при наличии противопоказаний для хирургического и радиоизотопного лечения может быть рекомендована пожизненная мерказолилтерапия. Необходим контроль за лейкоцитами крови в связи с опасностью агранулоцитоза.

в-блокаторы (анаприлин, обзидан) у пожилых используются с большой осторожностью из-за возможных побочных действий: выраженной сердечной недостаточности, тенденции к брадикардии, а также у больных с атепической формой тиреотоксикоза. Применение препаратов группы раувольфии (резерпина) тоже нецелесообразно из-за многочисленных побочных эффектов. При сердечной недостаточности и мерцательной аритмии на фоне диеты с ограничением соли и жидкости показано назначение сердечных гликозидов. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза дозу дигоксина следует значительно снизить во избежании токсического эффекта (до 1—2 таблеток в сутки). Для нормализации метаболических процессов в миокарде хороший эффект дают препараты калия, оротат калия, рибоксин, кокарбоксилаза, витамины группы В, ретаболил.

При сопутствующей ИБС, стенокардии в комплексную терапию включают нитраты, антагонисты кальция. Преднизолон применяется при непереносимости мерказолила, пигментной форме заболевания в дозе 10—15 мг в день, при эндокринной офтальмопатии (60—80 мг) — через день.

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба показано больным с тяжелой формой заболевания в состоянии медикаментозной компенсации, при диффузно-узловом, загрудинном зобе, токсической аденоме. Операцию выполняют на фоне медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом назначают пожилым больным при рецидивирующем диффузном токсическом зобе, если отсутствует эффект от медикаментозного лечения, сопутствуют патология или осложнения, когда хирургическое лечение не показано. При этом применение радиоактивного йода имеет преимущество перед субтотальной струмэктомией, поскольку опасность развития рака щитовидной железы по срокам возникновения не имеет отношения к старости, а гипотиреоз у пожилых легче контролируется, чем тиреотоксикоз.