Гипотиреоз (Hypothyreosis)

Гипотиреоз (микседема) — заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы вследствие снижения содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. 3% всех людей планеты страдают гипофункцией щитовидной железы. У больных, возраст которых превышает 60 лет, явный гипотиреоз отмечается в 3,9% наблюдений, субклинический — в 5,2%. Частота гипотиреоза у женщин 14:1000, у мужчин 1,5:1000.

Этиология и патогенез. Различают первичный (вследствие поражения щитовидной железы), вторичный и третичный гипотиреоз. Вторичный и третичный гипотиреоз обусловлен нарушением секреции ТТГ и тиролиберина в гипофизе и гипоталамусе. У 95% больных пожилого возраста гипотиреоз протекает как первичный, приобретенный вследствие: аутоиммунных, воспалительных или деструктивных заболеваний щитовидной железы (зоб Хашимото, Риделя, де Кер-вена, амилоидоз, туберкулез, сифилис); субтотальной и тотальной струмэктомии, дефицита йода в окружающей среде (эндемический зоб), лечения радиоактивным йодом, ионизирующей радиации, применения R-контрастных веществ, а также в результате приема тиреостатиков, кордарона.

В основе развития гипотиреоза лежит длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов. В результате угнетаются все виды обмена, нарушается утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы, снижается основной обмен веществ, отмечается гипотермия. Накопление продуктов обмена веществ в организме ведет к угнетениям функции центральной нервной системы, надпочечников, половых желез. В сердце, легких, почках, серозных полостях, и прежде всего, во всех слоях кожи накапливаются кислые гликозаминогликаны, задерживающие натрий и воду, что приводит к развитию микседемы (слизистый отек).

Клиника. У пожилых людей заболевание развивается постепенно, имеет место моно- или олигосимптомное течение, что затрудняет диагностику. Субъективные жалобы на усталость, быструю утомляемость, снижение физической и умственной активности, зябкость, снижение слуха, запоры расцениваются как признаки старения. Расстройства памяти в сочетании с депрессией или психозами интерпретируются как старческое слабоумие. Изменяется внешний вид больных: лицо отечное, амимичное, желтовато-бледное, губы отечные, язык увеличен, с отпечатками зубов. Кожа утолщена, грубая, сухая, шелушится. Волосы становятся сухими, ломкими, тусклыми. Отмечаются выпадение волос, наружных участков бровей, исчерченность и ломкость ногтей. Голос грубый, речь замедленная. Плотные отеки распространяются на руки и ноги, туловище. При надавливании на отечных тканях не остается ямки. При развитии сердечных отеков плотность отечных тканей уменьшается. В тяжелых случаях при микседеме может скапливаться жидкость в полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит). Возникают боли в сердце, чаще тупые, ноющие, но у пожилых людей может быть стенокардия. Вследствие снижения уровня общего обмена и физической активности ИБС протекает без выраженных обострений. Частота инфаркта миокарда у пожилых не нарастает. Все размеры сердца увеличены, тоны глухие, определяется брадикардия. Артериальное давление — пониженное за счет уменьшения систолического и минутного объёмов крови. В ряде случаев отмечается гипертензия. Нарушения сердечно-сосудистой системы связывают с интерстициальным отёком, уменьшением содержания калия в миокарде, выпотом в перикарде. При гипотиреозе характерна ЭКГ: низкий вольтаж, синусовая брадикардия, замедление атриовентрикулярной и желудочковой проводимости, нарушение процессов реполяризации миокарда. При развитии признаков хронической сердечно-сосудистой недостаточности брадикардия может смениться тахикардией. Отмечается склонность к очаговым пневмониям с затяжным течением. Желудочно-кишечный тракт: гипо- и ахлоргидрия, метеоризм, упорные запоры, наклонность к образованию камней в желчевыводящих путях. Почки — понижение клубочковой фильтрации и увеличение реабсорбции ведут к олигурии с высоким удельным весом мочи, может быть прогеинурия. Отмечается поражение периферической нервной системы в виде полиневритов, могут быть псевдотабетические и фуникулярные расстройства, определяются удлинение времени рефлекса с ахиллова сухожилия, миопатии с двигательными расстройствами, преимущественно в проксимальных отделах, атропатии.

При исследовании крови часто выявляется нормохромная и пернициозная анемия. Характерны гипер-в-липо- и холестеринемия, гипогликемия, гипернатриемия, гипокалиемия, диспротеинемия.

Тяжесть болезни зависит от степени снижения функции щитовидной железы. Разделение гипотиреоза по степени тяжести на легкой, средней степени тяжести и тяжелой весьма условное. Следует помнить, что микседема характеризует тяжелое проявление гипотиреоза.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Чаще всего она возникает у женщин старше 60 лет с недиагностированным и нелечённым гипотиреозом в зимнее время года. Провоцирующими факторами, кроме охлаждения, являются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, инфекции, стрессы, интоксикации, барбитураты, транквилизаторы и др. Гипотпиреоидная кома — глубокая кома с гиповентиляцией, гипотермией (температура тела понижается до 34°С), брадикардией, полисерозитом, олигурией. Летальность — 50—70% наблюдений.

Диагноз выраженных форм гипотиреоза у пациентов после операции на щитовидной железе не вызывает затруднений. У больных пожилого возраста с нетипичной скудной симптоматикой гипотиреоз необходимо дифференцировать с сердечно-сосудистой недостаточностью, болезнями почек, голодными отеками.

Диагноз гипотиреоза подтверждают значительное увеличение холестерина и p-липопротеидов, снижение суммарного поглощения J131 до 4—6%. В результате поражения щитовидной железы уменьшается выделение в кровь ее гормонов — тироксина, трийодтиронина, снижается содержание белковосвязанного йода. Ориентироваться на уровень ТТГ у пожилых нельзя, так как чувствительность гипофиза к воздействию гормонов щитовидной железы снижена. Существенным диагностическим критерием гипотиреоза может быть обнаружение жидкости в сердечной сорочке.

Лечение. У пожилых больных с длительно нелеченным гипотиреозом и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями предпочтение при назначении лекарственных средств отдают тироксину. Назначение же препаратов, содержащих трийодтиронин (тиреотом, тиреокомб), нежелательно, так как повышенная чувствительность периферических тканей к T3 может ухудшить самочувствие больного. Во избежание появления приступов стенокардии или усиления сердечной недостаточности тироксин назначают в дозе 10—20 мг в день, постепенно, через 2—3 недели, увеличивая дозу на 15 мг. Критериями компенсации гипотиреоза является нормализация частоты пульса, улучшение общего самочувствия, исчезновение симптомов заболевания, снижение содержания холестерина и в-липопротеидов, нормализация содержания общего T4. Для достижения компенсации препарат следует принимать от 3 до 6 месяцев.

При проявлении стенокардии дозу тироксина необходимо уменьшить, назначить нитраты пролонгированного действия, антагонисты кальция и на этом фоне снова начать постепенно увеличивать дозу, до переносимости. В ряде случаев из-за опасности развития инфаркта миокарда компенсация гипотиреоза невозможна. Сохранение легкого гипотиреоза будет гарантией от передозировки препарата. При хронической сердечной недостаточности назначают небольшие дозы сердечных гликозидов. Показаны по 2—3 курса в год лечение АТФ или рибоксином, постоянный прием витаминов группы В, а также липотронных препаратов.