Вопрос об особенностях реакции организма на острую кровопотерю в гериатрии разработан недостаточно. Степень устойчивости организма к кровопотере зависит от ее скорости, объема и компенсаторных возможностей, в свою очередь складывающихся из гемодинамических реакций (вазоконстрикции и шунтирования кровотока, приводящих к формированию реакции централизации кровообращения) и аутогемодилюции.
При острой кровопотере в начальной стадии компенсация возможна только за счет гемодинамических механизмов, поскольку гидремическая реакция даже на высоте своего развития, приходящейся на вторые сутки от начала кровопотери, не превышает 20—50 мл/час.
Гемодинамические возможности формирования компенсаторных реакций на гиповолемию у людей пожилого и старческого возраста могут быть значительно снижены. Причины снижения делятся на первичные и вторичные. К первичным причинам относятся исходные (фоновые) заболевания, уменьшающие резервные возможности сердечной мышцы и сосудистого тонуса (атеросклероз и его последствия, диабетическая ангиопатия и др.). Вторичное поражение сердечнососудистой системы обусловлено самой кровопотерей: гиповолемия, приводящая к снижению венозного возврата, обусловливает уменьшение ударного выброса, которое приводит к ухудшению перфузии коронарного бассейна. Это, в свою очередь, усугубляет исходную недостаточность кровообращения. Особенно тяжелая ситуация складывается в том случае, когда фоновая патология сердечнососудистой системы исходно ставит ее функцию в состояние суб- или декомпенсации: если для исходно здоровых лиц острая потеря 10% объема циркулирующей крови проходит обычно бессимптомно, а потеря до 25% объема циркулирующей крови может быть компенсирована без лечения, на фоне же хронической недостаточности кровообращения потеря уже 5—7% объема циркулирующей крови может привести к декомпенсации центральной гемодинамики и нарушению работы жизненно важных органов.
He менее важной особенностью реакции организма больного старческого возраста на острую кровопотерю является высокая вероятность развития тромбогеморрагического синдрома. Исходное состояние гиперкоагуляции, характерное для большого числа гериатрических заболеваний, создает благоприятный исходный фон для активации противосвертывающей системы. Это является естественной компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормальных реологических свойств крови и восстановление микроциркуляции. Острая кровопотеря, особенно в сочетании с механической травмой (активация тканевого тромбопластина), служит дополнительным фактором активации свертывающей системы. Это провоцирует начало внутрисосудистой коагуляции. Резко возрастает опасность тромбозов в местах атеросклеротического нарушения эндотелиального покрова сосудов, тромбоэмболических осложнений. Как следствие, происходит дальнейшая активация противосвертывающей системы. Наличие хронических заболеваний печени и почек, снижающие возможности выработки плазменных факторов свертывания крови, приобретенные дисфункции тромбоцитов также нередкие в пожилом возрасте, приводят к быстрому истощению резервов гемостаза с развитием гипокоагуляции и фибринолиза.
Классификация и принципы лечения острой кровопотери. Клиническую картину острой кровопотери можно разделить на стадии. Исключения составляют случаи моментальной массивной кровопотери (до 50% объема циркулирующей крови), когда компенсаторные механизмы просто не успевают включиться. Правильная диагностика степени (стадии) кровопотери позволяет четко построить тактику патогенетического лечения. В то же время, вопрос классификации степеней кровопотери до настоящего времени остается дискуссионным. Существует несколько классификаций. Специальной классификации, разработанной для нужд гериатрии, все еще нет. Одной из наиболее адаптированных к задачам практической медицины является классификация А.И. Горбашко, (табл. 29).
Алгоритм лечения острой кровопотери слагается из решения следующих задач:
1. Установление диагноза и характера кровотечения.
2. Остановка кровотечения.
3. Определение степени кровопотери и разработка программы дальнейшего лечения.
4. Стабилизация центральной гемодинамики.
5. Восстановление кислородотранспортной функции крови.
6. Обеспечение адекватной микроциркуляции, коррекция нарушений свертывающей и противосвертывающей систем.
7. Контроль эффективности терапии.
8. Диагностика и коррекция осложнений.
21.03.2018