Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери

21.03.2018
Для стабилизации центральной гемодинамики первостепенное значение имеет возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Тактика борьбы с гиповолемией до настоящего времени продолжает оставаться дискуссионной. Использование консервированной крови в качестве основного лечебного препарата при острой кровопотере, принцип возмещения «капля за каплю» в настоящее время повсеместно признан неверным: анемия не является основным патогенетическим звеном острой кровопотери, в то время как консервированная кровь, обладая большой вязкостью, значительно ухудшает микроциркуляцию, усугубляет ацидоз, может вызывать иммунологические осложнения. У больных пожилого и старческого возраста гемотрансфузия всегда сопряжена со значительным риском, особенно в больших объемах, предусмотренной этой тактикой лечения кровопотери.

Использование кристаллоидных растворов как основного заместительного препарата также оказалось невозможным: быстро покидая сосудистое русло, кристаллоиды лишь на непродолжительное время возмещают объем циркулирующей крови и поэтому должны вводиться в больших количествах (до 30% объема кровопотери). Однако введение таких больших объемов кристаллоидных растворов вызывает развитие отечного синдрома. Особенно велик риск в геронтологической практике, поскольку повышенная нагрузка на правые отделы сердца при массивной инфузии в сочетании с высокой гидрофильностью тканей и повышенной проницаемостью тканевых мембран быстро приводят к развитию отека легких.

Коллоидные плазмозаменители дольше удерживаются в сосудистом русле. Это обусловило их широкое использование для коррекции гиповолемии. В то же время введение больших количеств гиперонкотических высокомолекулярных декстранов усугубляет тканевую дегидратацию, что может вызвать ряд опасных для жизни осложнений.

Современная тактика коррекции гиповолемии при острой кровопотере основывается на совместном использовании всех трех групп препаратов, причем переливание крови показано только при тяжелой степени кровопотери, что соответствует потере организмом более 1,5 л крови, или более 25% объема циркулирующей крови. Ho и в этом случае количество донорской крови в общем объеме инфузии не должно превышать 60%. В связи с высокой скоростью перемещения кристаллоидных кровезаменителей из сосудистого русла в межклеточное пространство и депонированием в периферических сосудах до 30% объема перелитых препаратов суммарный объем инфузии должен превышать объем кровопотери. Оптимальным в настоящее время считается возмещение в объеме 160 180% предполагаемой кровопотери. Результатом такой коррекции должна являться гемодилюция (гематокрит 25—30%). Изложенная тактика отвечает патогенетическому принципу терапии, поскольку гемоделюция является естественным адаптационным механизмом при острой кровопотере. Особенно ценной оказывается создание гемодилюции в геронтологической практике, поскольку при этом снижается вязкость крови, что обеспечивает уменьшение периферического сопротивления и улучшение микроциркуляции. Соотношение коллоидных и кристаллоидных препаратов в инфузионной программе может колебаться в зависимости от степени кровопотери (от 1:1 при легкой и средней степенях до 1:2 при тяжелой степени), когда велик риск осложнений, связанных с тканевой дегидратацией.

Одно из проявлений пониженной толерантности к кровопотере у людей в пожилом и старческом возрасте — раннее развитие органной патологии, наиболее существенным видом которой является слабость сердечной мышцы. В результате стабилизация центральной гемодинамики становится невозможной путем только возмещения дефицита объема циркулирующей крови, поэтому возникает необходимость проведения кардиостимулирующей терапии. Основным показателем, позволяющим определить соотношение объема инфузии и необходимость стимуляции сердечной деятельности, служит центральное венозное давление, достоверное определение которого возможно только после катетеризации центральной вены: уменьшение центрального венозного давления ниже 20 мм водного столба свидетельствует о некоррегированной гиповолемии, а повышение его до 120—150 мм водного столба и более — о переполнении венозного бассейна, т. е. о сердечной слабости.

Наиболее эффективным кардиотоническим препаратом в данной ситуации является допамин, который расширяет периферические сосуды, в частности коронарные, мезентериальные и почечные артерии. Однако необходимость очень точной дозировки (скорости инфузии) и очень быстрый и сильный инотропный эффект заставляют относиться к его применению в геронтологической практике с большой осторожностью — необходим постоянный контроль основных показателей центральной гемодинамики.

Улучшают сократительную функцию миокарда глюкокортикоидные гормоны, но применять их необходимо в достаточно больших дозах — 30—50 мг гидрокортизона на 1 кг массы больного. Глюкокортикоиды также уменьшают периферический спазм сосудов и улучшают микроциркуляцию. Недостатком его является невозможность длительной терапии. Препарат применяют однократно или двукратно (с интервалом 4—6 часов). Необходимость назначения глюкокортикоидов больным пожилого и старческого возраста связана с наличием исходной возрастной надпочечниковой недостаточности.

Положительный инотропный и батмотропный эффект сердечных гликозидов также может быть использован при лечении острой кровопотери. Совершенно необходимо назначать данные лекарственные средства в том случае, если больной исходно страдал сердечной недостаточностью и получал сердечные гликозиды. Кроме того, эти препараты можно применять длительно, с последующим переходом на таблетированные формы. В то же время, при острой сердечной недостаточности на фоне массивной кровопотери эффект их значительно ниже, чем допамина и глюкокортикоидов. Возможен одновременный прием допамина и глюкокортикоидов: сердечных гликозидов и глюкокортикоидов. Совместное использование допамина и сердечных гликозидов нецелесообразно из-за непрогнозируемой кумуляции.

Следует отметить недопустимость использования при острой кровопотере прочих симпатомиметических препаратов, особенно с альфа-миметическим эффектом (адреналин, норадреналин, мезатон): углубление сосудистого спазма,

повышение периферического сопротивления, дальнейшее развитие метаболического ацидоза не компенсируют положительных эффектов кратковременного подъема артериального давления, которого можно добиться с помощью данных лекарственных средств. Их применение может быть оправдано только в терминальных фазах шока в качестве последней временной поддерживающей меры, позволяющей организму мобилизовать свои внутренние резервы.

Необходимо помнить, что продолжительная гипотензия не поддается быстрой коррекции. He следует добиваться быстрого подъема артериального давления до нормальных значений «любой ценой». Чем быстрее удалось поднять артериальное давление, тем нестабильнее результат и больше вероятность повторного падения артериального давления с переходом в глубокую декомпенсацию. В геронтологической практике скачкообразные перепады артериального давления могут оказаться вреднее сохраняющейся умеренной гипотензии. Давление следует стабилизировать на уровне 80—90 мм Hg (для больных с исходно нормальными показателями) при минимальной скорости инфузии. Дальнейшая стабилизация гемодинамики должна происходить самостоятельно после восполнения объема циркулирующей крови в течение нескольких часов.

Стабилизация центральной гемодинамики, создание гемодилюции, применение допмина и глюкокортикоидных гормонов способствуют восстановлению микроциркуляции, однако у больных пожилого и старческого возраста с исходной патологией сердечно-сосудистой системы (выраженный атеросклероз, высокая артериальная гипертензия, диабетическая микроангиопатия) кризис микроциркуляции может не разрешиться. Это приводит к углублению метаболического ацидоза, прогрессированию гипоксической органной патологии. О сохранении такого состояния можно судить по сохраняющимся на фоне стабилизированной центральной гемодинамики симптомам нарушения периферического кровообращения (холодная на ощупь кожа конечностей, бледность или мраморность кожных покровов). Весьма информативными для диагностики сохраняющегося сосудистого спазма являются показатели газового состава и кислотно-щелочного состояния крови (артериализация венозной крови, снижение резерва оснований), но, к сожалению, их определение возможно только в условиях специализированных реанимационных отделений.

Для восстановления адекватной микроциркуляции при лечении острой кровопотери применяются ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, бензогексоний), нейролептики (аминазин, дроперидол), нитраты (нитропруссид натрия, нитроглицерин, нитросорбид). В любом случае создание медикаментозной вазоплегии возможно только на фоне восполненного объема циркулирующей крови, нормального или повышенного уровня артериального давления и достаточного диуреза. В геронтологической практике наиболее оправдано применение дроперидола или нейролептаналгезии при необходимости обезболивания. Перспективным является использование растворов препаратов нитратов короткого действия для внутривенного капельного введения, однако их применение в данной клинической ситуации требует дополнительного изучения. Назначение ганглиоблокаторов менее оправдано, поскольку незначительная перидозировка может вызвать опасную для жизни больного гипотонию.

В патогенезе расстройств микроциркуляции большое значение имеют нарушения в работе свертывающей и противосвертывающей систем, которые могут привести к развитию ДВС-синдрома. Для коррекции коагулопатии назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз, препараты дезагрегантного действия.