Болезни вен (Varicosis membrorum inferiorum)

21.03.2018
Лечение больных венозной патологией нижних конечностей — длинный и сложный путь. Существуют различные теории возникновения патологии, которые, в свою очередь, породили множество различных методов оперативного и консервативного лечения. Варикозная болезнь нижних конечностей является одним из распространенных и порой тяжелых заболеваний сосудистой системы человека. Приводимые разными исследователями данные частоты поражения населения варикозной болезнью колеблются от 9,3 до 37%. В США варикозная болезнь наблюдается у 17% населения, причем 75% — больные в возрасте до 30 лет. В различных хирургических стационарах, в зависимости от профиля и направления основной работы, пациенты с варикозной болезнью и ее осложнениями составляют до 10% всех хирургических больных. У женщин это заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин (3:1—4:1). Наиболее часто варикозная болезнь наблюдается в молодом возрасте (55—63%). Частота поражения большой и малой подкожных вен неодинакова. Большая подкожная вена поражается в 10 раз чаще, чем малая. Одновременное заболевание систем большой и малой подкожных вен на одной конечности встречается до 24% больных. Другие исследователи наблюдали варикозное изменение лишь только большой подкожной вены у 70—95,5% пациентов. Чаще всего варикозная болезнь выявляется на левой нижней конечности (от 30 до 42%). Тяжелыми осложнениями варикозной болезни, которые часто приводят к временной нетрудоспособности или к инвалидности больных, является острый тромбофлебит и его последствия.

Этиология и патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей еще остаются мало изученными. Известны эндогенные и экзогенные факторы, играющие существенную роль в происхождении этого заболевания. В возникновении варикозной болезни вен некоторые исследователи большое значение придают недостаточности их клапанного аппарата, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Наиболее существенной причиной, вызывающей недостаточность клапанного аппарата вен, является слабость мышечных и эластических волокон венозной стенки. Большое значение при этом имеет наследственность. Причину возникновения варикозной болезни вен у пациентов в пожилом возрасте следует рассматривать как проявление врожденной слабости венозной стенки под влиянием механических факторов. С позиции нейротрофической теории происхождения этого заболевания, причина его в нарушениях нервного аппарата сосудистой стенки с сегментарным типом поражения. Сторонники теории эндокринных нарушений причиной варикозного расширения вен считают гормональные нарушения (у женщин — во время беременности, родов) или нарушения, возникающие во время других состояний. Дистония венозных сосудов может возникнуть по разным причинам: 1) в результате действия гормонов через кровь на сосудистую стенку; или 2) в результате действия гормонов непосредственно на сосудистую стенку; 3) в результате нейтрализации гормонов передней доли гипофиза. При беременности имеет значение венозной стаз, возникающий в результате сдавления магистральных вен маткой и усиления кровенаполнения тазовых органов. Известен и ряд других теорий происхождения этого заболевания: инфекционная, аллергическая, механическая, обменных нарушений и другие. Однако все они объясняют лишь анатомическую и функциональную несостоятельность поверхностной венозной системы нижних конечностей, которая сама по себе не может повлечь за собой растяжение венозной стенки; необходимо воздействие на нее венозного давления. К повышению венозного давления и венозному застою могут привести экстравазальные сдавления венозных сосудов опухолью, инфильтративной и рубцевой тканью, окклюзионные внутрисосудистые процессы. Усилению венозного застоя могут способствовать сдавление магистральных вен таза беременной маткой, изменения в артериальной системе, длительное стояние на ногах (рис. 14), поднятие тяжестей, несостоятельность прободающих вен и наличие функционирующих артериовенозных анастомозов. Несостоятельность прободающих вен может возникнуть в результате повышения венозного давления в системе глубоких венозных сосудов, что может быть обусловлено недостаточностью клапанов глубоких вен, возникшей или вследствие перенесенного тромботического процесса, или в результате разрушения остального клапана и недостаточности клапанов в системе подвздошных и бедренных вен. Большинство исследователей рассматривают варикозную болезнь вен нижних конечностей как полизтиологическое заболевание. Вены при их патологическом расширении претерпевают определенные изменения, которые в начальных стадиях заболевания аналогичны возрастным.


Чем продолжительнее процесс, тем значительнее поражение сосудистой стенки, и чем старше возраст больного, тем резче выражены явления флебосклероза и степень деформации вен. Кроме того, при гистологическом исследовании было обращено внимание на изменения со стороны vasa vasorum, проявляющиеся в утолщении интимы, гипертрофии мышечных волокон и значительным сужением просвета сосуда. Причиной этого может служить влияние постоянной гипертензии на сосудистую стенку, приводящую в конечном счете к сужению просвета питающих сосудов и усилению гибели активных элементов венозной стенки, к развитию диффузного флебосклероза. Поэтому ряд исследователей рассматривают варикозную болезнь вен как дистрофический процесс, когда одновременно поражаются нервные волокна и нарушается трофика тканей.

Тромбофлебит (thrombophlebitis) нижних конечностей занимает одно из первых мест среди тромбофлебитов других локализаций. Более чем в 90% наблюдений тромботическим процессом поражаются ветви нижней полой вены и, главным образом, сосуды нижних конечностей. Поражение левой нижней конечности встречается чаще, чем правой. Это связано с анатомическими особенностями строения венозной системы левой и правой нижней конечностей, структурой мышечных и фасциальных ворот. Факторы эти следующие: слева — подвздошная вена компрессируется подвздошной артерией (чего не наблюдается справа), слева венозная система построена больше по рассыпному типу, фасциальные ворота уже, «мышечный насос» слабее, левая подвздошная вена сливается с правой под углом ближе к прямому. Такие факторы способствуют венозному застою в системе вен левой нижней конечности. Тромботический процесс чаще встречается в системе поверхностных вен и нередко на фоне их варикозного расширения. Тромбофлебит чаще отмечается у женщин (74%), чем у мужчин (26%) в возрасте от 30 лет и старше. Тромбофлебит вен голени — наиболее частая локализация (90,7%). Одним из наиболее частых осложнений варикозной болезни вен нижних конечностей является острый тромбофлебит, который может возникнуть в любом отделе венозной системы и при отсутствии варикоза. Одни исследователи в возникновении острого тромбофлебита придают значение изменению поверхности сосудистой стенки, другие замедлению венозного оттока, повышению коагулирующей активности крови и депрессии противосвертывающих механизмов. Многие исследователи причиной возникновения тромбофлебита считают спазм венозных сосудов, а также различного рода травмы, инфекции, оперативные вмешательства, беременность и роды. Тромбофлебиты могут быть следствием различных аллергических реакций, новообразований, заболеваний внутренних органов. Выраженная венозная гипертензия, развившаяся в результате затрудненного оттока венозной крови по глубоким венозным сосудам, и недостаточность прободающих вен, как исход их тромбоза, и приводят к нарушению макро- и микроциркуляции. Именно это лежит в основе развития посттромботической болезни вен нижних конечностей. До 80—90% всей венозной крови оттекает от нижних конечностей по глубоким венозным сосудам, от функции которых во многом зависит сохранение нормальной гемодинамики в конечности.

Среди факторов, способствующих венозному оттоку, значительное место отводится тонусу венозной стенки, состоятельности клапанного аппарата вен, сократительной способности мышц конечности, регуляторной функции нервной системы, дыхательным движениям диафрагмы и другим. При посттромботической болезни вен нижних конечностей отмечается нарушение венозной гемодинамики. Развивается венозная гипертензия в нижележащем сегменте вены. Глубокие вены ниже окклюзии подвергаются расширению. В результате ретроградного тока крови и возрастания как гидродинамического, так и гидростатического давления постепенно развивается сначала относительная, а затем и абсолютная клапанная недостаточность нижележащих отделов. Вначале подкожные вены способны выдержать повышенное давление, а впоследствии наступает их истончение; резко падает тонус и возникает клапанная недостаточность подкожных вен. Во время сокращения мышц конечности кровь устремляется в поверхностные вены, вызывая еще в большей степени повышение венозного давления в дистальных отделах конечности. Артериовенозный градиент при этом приближается к нулю, что приводит к резкому нарушению обмена веществ как в сосудистой стенке, так и в прилежащих тканях, возникновению серьезных изменений микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и асептическому воспалению, глубоким дегенеративным изменениям нервного аппарата кожи, соединительнотканных элементов с образованием трофических язв, гипостатических экзем, дерматитов (рис. 15). Образовавшийся в просвете вены тромб подвергается организации, при этом он или полностью замещается фиброзной тканью и выполняет просвет сосуда, или, частично сморщиваясь, подвергается реканализации. Реканализация тромба наступает через 6—12 месяцев. В патологический процесс вовлекаются мышечные вены и лимфатические сосуды конечности. В последующем они значительно изменяются, о чем свидетельствуют гистоморфологические наблюдения. Для гистологической картины вен при посттромбофлебитической болезни характерны утолщение стенки, склероз и разрастание соединительнотканных элементов, тромбоз или сужение просвета вены, или полная облитерация с организацией, или реканализацией тромба. Нередко в стенке вены можно наблюдать многочисленные очаговые инфильтраты, состоящие главным образом из лимфоидных клеток, располагающихся вокруг сосудов. Склеротические изменения надфасциальных мягких тканей и расположенных в них лимфатических сосудов способствуют развитию так называемой посттромботической псевдослоновости. При посттромботической болезни в толще стенки вены и в паравазальной клетчатке происходит накопление деполимеризованных мукополисахаридов при незначительном содержании высокополимерных соединений типа гиалуроновой кислоты, что указывает на повышенную проницаемость аморфного вещества соединительной ткани. Отмечается скопление в строме тучных клеток, богатых гепарином, серотонином, гистамином. При явлениях отека тканей синтез гепарина до высокоэтирифицированных молекул не происходит, он останавливается на фазе моносульфата, почти не обладающего антикоагулянтными свойствами. Скопление тучных клеток можно объяснить повышенной проницаемостью основного вещества соединительной ткани, стимулирующей их жизнедеятельность. Уменьшение гиалуроновой кислоты при флебитах и тромбофлебитах указывает на повышенную проницаемость сосудистой стенки, что ведет к глубокому нарушению обменных процессов в основном соединительной ткани как самой вены, так и прилежащих тканей. Чем длительнее процесс, тем сильнее выражены эти нарушения. Поэтому в конечности при хронических нарушениях венозного оттока наступают значительные изменения как в самой сосудистой стенке, так и в прилежащих мягких тканях, что влечет за собой резкое нарушение венозной гемодинамики и периферического кровообращения. Наряду с морфологическими изменениями наступают сложные изменения биохимических процессов, приводящие к глубоким нарушениям обмена веществ в тканях. Это нельзя не учитывать при выборе метода лечения. Для варикозной и для посттромботической болезни вен нижних конечностей характерны общие патогенетические звенья, а именно: дистальная венозная гипертензия и клапанная недостаточность прободающих и глубоких вен (разница лишь в том, что первопричиной варикозной болезни вен является клапанная недостаточность, а при посттромботической болезни — клапанная недостаточность представляет собой исход острого тромбоза магистральных вен).

Болезни вен (Varicosis membrorum inferiorum)

Классификация варикозной болезни

I. Врожденная варикозная болезнь (врожденная клапанная недостаточность): стадия компенсации; стадия декомпенсации — неосложненная форма, осложненная форма (дерматиты, экзема, острый тромбофлебит, трофические язвы, венозные кровотечения и другие).

II. Приобретенная варикозная болезнь: стадия компенсации; стадия декомпенсации — неосложненная форма, осложненная форма (дерматиты, экзема, острый тромбофлебит, трофические язвы, венозные кровотечения и другие).

Классификация посттромботической болезни

I. Посттромботическая болезнь поверхностных вен. II. Посттромботическая болезнь магистральных вен. Формы — болевая, отечная, варикозная, язвенная, смешанного типа.

Диагностика хронической венозной недостаточности

Диагностика заболевания венозных сосудов нижних конечностей и таза далеко еще не совершенна. Высоким остается процент неудовлетворительных результатов лечения. Среди же населения каждый седьмой человек имеет поражение венозных сосудов. Социальность проблемы налицо. Поэтому практическому здравоохранению необходимо иметь простые и в то же время достаточно эффективные методы диагностики нарушений периферического кровообращения и коррекции возникших нарушений. Мы обобщили опыт лечения более 2 тыс. больных с различной венозной патологией нижних конечностей таза. Чтобы избежать диагностических ошибок, мы определили примерный необходимый комплекс инструментальных и лабораторных методов при обследовании больных с заболеваниями вен нижних конечностей. При варикозной болезни, кроме общеклинических методов обследования, необходимо проведение следующих клинических инструментальных и лабораторных методов диагностики: 1) функциональных клинических проб — у всех больных; 2) флеботонометрии — для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен и исключения облитерации глубоких вен; 3) ультрасонодопплерографии — при наличии отеков и трофических нарушений конечности; 4) радиоизотопного метода — при затруднениях диагностики и для определения уровня несостоятельных прободающих вен, когда функциональные пробы мало убедительны; 5) флебографии — при трудной дифференциальной диагностике, когда более простыми методами исследования патологию уточнить не удается и когда результаты функциональных проб сомнительны, а метод радиоиндикации не является разрешающим; 6) лимфографии — в случаях трудной диагностики, сочетанной патологии венозной и лимфатической систем, при операциях на лимфатических сосудах и регионарных лимфатических узлах; 7) термографии и капилляроскопии — для относительной оценки интенсивности периферического кровообращения и контроля за лечением; 8) изучение гемостаза в общем и регионарном кровотоке — при подозрении на развивающийся или уже возникший острый тромбофлебит, для исключения посттромботической болезни глубоких вен нижних конечностей и таза.

При посттромбофлебитической болезни необходимо применение: 1) функциональных диагностических проб — у всех больных; 2) флеботонометрии — для определения функционального состояния венозных сосудов и степени венозной гипертензии; 3) реографии — у всех больных; 4) радиоизотопного метода — при диагностике несостоятельных прободающих вен, для изучения магистрального и тканевого кровотока; 5) флебографии — при сомнительных функциональных пробах и сомнительных результатах радиоиндикации, при выяснении причин неудовлетворительных результатов лечения, перед оперативными вмешательствами на венозных сосудах; 6) лимфографии — для исключения патологии лимфатических сосудов и при операциях на них; 7) термографии и капилляроскопии — как дополнительных методов для оценки периферического кровообращения; 8) изучения гемостаза — у всех больных для диагностики тромботических состояний, контроля за эффективностью и правильностью лечения. Одним из вопросов, который привлек к себе внимание большого круга исследователей, является диагностика предтромботических состояний и начинающихся тромбозов. Большую помощь здесь оказывает исследование системы гемостаза. Существует немало методов установления предтромботического состояния. Большинство исследователей полагают, что исчерпывающее представление о гемостазе можно получить лишь из полной коагулограммы, а каждый из показателей в отдельности не дает столь полного представления. Обращено внимание на отсутствие параллелизма в изменении отдельных показателей коагулограммы.

Методы изучения магистрального венозного оттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей

Современные представления о нарушениях магистрального венозного оттока, являющегося важным компонентом патогенеза хронической венозной недостаточности нижних конечностей, базируются на широко внедренных в клиническую практику методах: функциональных клинических пробах, радионуклидной диагностике, функциональной флеботонометрии, графии, различных видах функционального рентгеноангиографического обследования. Обладая значительным опытом клинической интерпретации функциональных клинических проб, исследователи по-разному оценивают их диагностические возможности.

Функциональные клинические диагностические пробы

Пробы на выявление клапанной недостаточности вен: проба Броди-Троянова-Тренделенбурга, проба Алексеева-Багдасарьяна.

В норме обратный ток крови равен 3,4 мл, объемная скорость 0,19 мл/с.

Многие исследователи предлагают различать три степени недостаточности клапанов. Первая степень — обратный ток крови по венам за 15 секунд незначительный и составляет от 25 до 30 мл при объемной скорости от 0,7 до 2мл/с. Вторая степень — ретроградный кровоток от 31 до 90 мл при объемной скорости от 2 до 6 мл/с. Третья степень — ретроградный кровоток максимальный. Используются также: проба Шварца, проба Гаккенбруха, пробы Пратта, Купера, Шейниса, трехжгутовая проба Шейниса и проба Коопера.

Пробы на выявление проходимости глубоких вен: проба Дельбе-Пертеса, проба Чернякова, проба Мейо-Пратта, лобелиновый тест.

Пробы на выявление клапанной недостаточности прободающих вен: трехжгутовая проба, а также проба Пратта II и другие.

Функциональные клинические пробы имеют высокую информативность. Их следует считать основным способом диагностики при варикозной болезни.

Однако функциональные клинические пробы не позволяют в достаточном объеме диагностировать характер нарушений магистрального венозного оттока. Этому в значительной степени способствуют: субъективность восприятия результатов проб, зависимость их от конституционных особенностей больного и выраженности местных проявлений заболевания. Неадекватность между простотой технического решения, доступностью, атравматичностью функциональных клинических проб и малой информативностью прослеживается отчетливо и убедительно аргументируется. С целью улучшения результатов лечения необходимо использовать более информативные способы диагностики нарушений магистрального венозного оттока.

Флеботонометрия

Известно, что венозное давление является одним из факторов, определяющих характер венозного оттока из нижних конечностей. Предложенный в 1910 г. P. Moritz, D. Tabora прямой инфузионный метод изучения венозного давления нашел широкое применение в изучении нарушений магистрального венозного оттока у больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей. Основоположником изучения венозного давления в нашей стране является В.А. Вальдман, который для этой цели предложил в 1948 г. модель аппарата для длительной капельной флеботонометрии. В дальнейшем регистрирующие приборы, техника флеботонометрии усовершенствовались, ученые переходили от статистического исследования к функциональному. В зависимости от поставленной цели исследователи применяли различные способы прямого измерения венозного давления на различных уровнях магистральных сосудов. В диагностике нарушений магистрального венозного оттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей флеботонометрию выполняют как посредством венепункции, так и с помощью хирургического обнажения периферической вены с последующей ее катетеризацией.

Оценивая венозную циркуляцию нижних конечностей у больных с хронической венозной недостаточностью в свете данных электрофлеботонометрии, Э.Л. Думпе и соавт. (1973) считают необходимым различать две степени нарушения работы «мышечно-венозной помпы». 1 степень — снижение систолического давления на 50% от исходного и менее (в среднем на 20—25 мм рт. ст.), систолодиастолического градиента к концу ходьбы на 17—25 мм рт. ст. при времени возврата давления к исходному 10 с и более. В этой группе больных трофические изменения кожи в виде гиперпигментации и инфильтрации отмечались у 31,2% и II степень — отсутствие падения систолического давления и колебания его относительно исходного к концу ходьбы, недостоверное уменьшение систолодиастолического градиента, а также времени возврата давления к исходному — менее 10 с. В этой группе трофические расстройства отмечались у 70% больных. Значительное изменение динамики венозного давления в нижних конечностях с хронической венозной недостаточностью при сравнении с группой здоровых людей позволило утвердить во флебологической практике категорию «динамическая венозная гипертензия». Под динамической гипертензией подразумевают следующую динамику венозного давления при выполнении «маршевой пробы» — снижение давления менее чем на 50% к концу ходьбы, высокие абсолютные значения систолического и диастолического давлений как в начале ходьбы, так и в конце ее. В комплексе изменений венозного давления при динамической венозной гипертензии особое значение придают систолодиастолическому градиенту. В наблюдениях, где абсолютные значения его превышали 26 мм рт. ст. (244,8 Па), как правило, отмечались выраженные нарушения микроциркуляции и дегенеративные изменения мягких тканей конечностей. Следовательно, функциональная флеботонометрия подтвердила зависимость динамической венозной гипертензии от характера патологических изменений при различных формах хронической венозной недостаточности. В результате выработаны критерии оценки эффективности работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Представлена полноценная информация о динамике венозного давления, патологической корреляции глубоких, прободающих и поверхностных вен, значении их в генезе динамической венозной гипертензии.

Флебография

Убедительная информативность флебографического метода диагностики хронической венозной недостаточности нижних конечностей способствует широкому внедрению способа во флебологическую практику. Применяемые в настоящее время контрастные методы исследования венозной системы нижних конечностей и таза могут быть подразделены на следующие виды: 1) непрямой; 2) внутрикостный; 3) прямой; 4) комбинированный. Диагностическая ценность венографии в том, что она помогает получать максимальную информацию рентгеноанатомического и функционального характера о венозной системе нижних конечностей и таза. Равномерному заполнению контрастным веществом всей венозной системы нижних конечностей способствует внутрикостный способ его инфузии (рис. 16). Равномерное заполнение венозного русла нижних конечностей контрастным веществом помогает получать максимальную информацию рентгеноанатомического характера, но, к сожалению, вызывает значительные трудности в интерпретации флебограммы и определении объема планируемого вмешательства. Внутрикостная венография нижних конечностей нередко сопряжена с тяжелыми осложнениями, приводящими к инвалидности больных. Все это снижает интерес к данному методу. Более широкое применение нашла прямая венография с инфузией рентгеноконтрастного препарата в одну из глубоких вен голени у заднего края внутренней лодыжки и в подкожную вену тыла стопы при условии надлодыжечковой компрессии поверхностных вен.


Радионуклидные методы диагностики

Радиодиагностические исследования могут быть выполнены на универсальной радиодиагностической установке по разработанным методикам; по методике определения времени кровотока, определения тканевого кровотока, методике определения несостоятельности прободающих вен.

Таким образом, своевременность диагностики обеспечивается индивидуальным выбором клинических функциональных методов обследования. Информативность каждого из них является относительной. Лишь комплексное обследование может способствовать уточнению вида и стадии патологического процесса.

Лимфатическая система является составной частью единой кровеносной системы. Вовлечение системы лимфообращения в патологический процесс при патологии венозной системы нижних конечностей объясняется существующей между ними морфологической и функциональной связью (рис. 17). Это подтверждает открытие в последние годы нормально существующих лимфовенозных анастомозов (рис. 18). В связи с чем при хронической венозной недостаточности необходимо учитывать не только морфологическую характеристику венозных сосудов, но также анатомическое и функциональное состояние лимфатических сосудов. Практика также показывает, что коррекция одной венозной гипертензии без устранения нарушения лимфооттока не всегда приводит к желаемому результату.