Гиперпластические процессы эндометрия

21.03.2018
Гиперпластические процессы эндометрия — патологические, пролиферативные изменения слизистой оболочки матки, частота которых увеличивается к периоду возрастных гормональных перестроек в перименопаузе.

Этиология. Патогенез. К возникновению гиперпластических процессов в эндометрии у женщин различного возраста приводят нарушения центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляцию; гиперпластические процессы в яичниках (стромальная гиперплазия, текаматоз, фолликулярная киста с гиперплазией тека и/или гранулезных клеток); гормональные опухоли яичников (гранулезоклеточные, текаклеточные и др.); нарушение тканевой рецепции; нарушение жирового обмена; нарушение метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта; нарушение иммунитета; нарушение функции щитовидной железы.

Гиперпластические процессы эндометрия развиваются, как правило, на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении и значительно реже — при ненарушенных гормональных соотношениях.

Общепризнано, что гиперпластические изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазий эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции (переживания) фолликулов или их атрезии. Ввиду отсутствия овуляции выпадает лютеиновая фаза цикла. Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии провоцируют пролиферативные изменения в слизистой оболочке матки.

Эндометрий является органом-мишенью для половых гормонов из-за присутствия в нем специфических рецепторов. Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального статуса женщины может приводить к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических процессов.

Клиника. Основными клиническими проявлениями гиперпластических процессов эндометрия служат маточные кровотечения (мено- и/или метроррагии). Субстрат кровотечения, как правило, составляют участки гиперплазированного эндометрия с выраженными дистрофическими изменениями и очагами некроза, резко расширенными кровеносными сосудами и тромбозом.

Клинически гиперпластический синдром проявляется нарушением менструальной функции. При развитии заболевания можно наблюдать внезапное наступление кровотечения, при котором кровопотеря достигает значительной степени, ослабляет физиологическое состояние больной, приводит к анемии. В других случаях кровотечение необильное, но длительное, продолжается несколько недель, а иногда месяцев и также приводит к анемии. По характеру кровотечения у больных с гиперпластическими процессами эндометрия могут быть как ациклическими, так и циклическими. Ациклические кровотечения чаще возникают после аменореи различной продолжительности (от 6—8 недель до нескольких месяцев). Иногда они проявляются через 2—3 недели после окончания предыдущей менструации или кровотечения. В молодом возрасте при наличии аденоматозных полипов и сохранении нормальной функции эндометрия наблюдаются межменструальные кровяные выделения. Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, продолжаются длительно и сопровождаются явлениями анемии (общая слабость, недомогание, головокружение и т. п.). Кровяные выделения, возникшие в постменопаузальном периоде, всегда должны расцениваться как признак предракового состояния или рака.

Ряд исследователей отмечают наступление менопаузы после 50 лет более чем у половины больных с гиперплазией эндометрия. Позднее наступление менопаузы удлиняет период действия гормонов яичников, преимущественно эстрогенов, так как по мере увеличения возраста женщины нарастает частота ановуляторных циклов.

Хорошо известен факт частого сочетания гиперплазии и рака эндометрия с ожирением, гипертонической болезнью, диабетом, патологическим изменением функции печени.

Нередко наблюдается сочетание патологии эндометрия с дисгормональными пролиферативными изменениями в молочной железе и с миомой матки, что указывает на общность патологических процессов, называемых нарушением гормонального баланса.

Диагностика. Помимо анамнеза и объективного обследования необходимо всем больным назначать ультразвуковое исследование.

Внедрение ультразвукового исследования в гинекологическую практику позволило косвенно судить о состоянии эндометрия, ориентируясь на его толщину и структуру. Эндометрий имеет четкие очертания и большую акустическую плотность по сравнению с миометрием, занимая срединное положение параллельно внешнему контуру матки. При нормальном менструальном цикле толщина эндометрия зависит от фазы цикла, постепенно возрастая от 3—4 мм в 1-й фазе до 12—15 мм во 2-й фазе цикла. Гиперплазия эндометрия обусловливает значительное увеличение этих показателей. Полипы эндометрия, как правило, визуализируются на эхограммах в виде округлых или удлиненных овальных образований с четким контуром и тонким эхонегативным ободком («гало») на фоне расширенной полости матки. В постменопаузе ультразвуковые критерии состояния эндометрия имеют возрастные особенности. Так, увеличение среднего эндометрия до 5 мм и более становится косвенным признаком гиперпластического процесса даже без клинических проявлений, что позволяет рассматривать эхографию как высокоинформативный и доступный скрининговый метод исследования состояния эндометрия.

Однако для постановки заключительного клинического диагноза следует производить раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки, которое целесообразно делать под контролем гистероскопии. Она позволяет более детально изучить состояние эндометрия, провести четкую топическую диагностику и проконтролировать результаты корригирующей терапии, а также выполнять ряд внутриматочных операций, использовать электро- и лазерную хирургию. Контрольное гистероскопическое исследование дает возможность также оценить качество произведенного выскабливания с прицельным удалением остатков гиперплазированного эндометрия или полипов, выявить сопутствующую внутриматочную патологию (внутренний эндометриоз, миоматозные узлы с под-слизистым или центрипетальным ростом и др.).

Только после полученного гистологического заключения можно поставить диагноз гиперплазии эндометрия и его морфологический вариант. Цитологическое исследование аспирата из полости матки можно исследовать в качестве предварительного скринингового обследования, а гистерография и радиоизотопный метод уступают вышеперечисленным методам по своей диагностической ценности.

Лечение состоит из двух этапов.

1-й этап заключается в остановке кровотечения, которое в перименопаузальном возрасте проводится хирургическим путем (выскабливание слизистой полости матки с обязательным гистероскопическим контролем до и после операции).

В перименопаузальном периоде 2-й этап терапии преследует цель профилактики рецидива гиперпластического процесса с сохранением ритмичной менструально-подобной реакции или стойким прекращением менструаций.

Особого внимания заслуживают гиперпластические процессы эндометрия в постменопаузальном периоде, причиной которых в основном бывают гормонально-активные структуры яичников (стромальная гиперплазия, текаматоз, тека- и гранулезоклеточные опухоли) или обменно-эндокринные нарушения (ожирение, диэнцефальная патология). Подход к лечению гиперпластических процессов эндометрия в этом возрасте неоднозначен. Если позволяет соматический статус пациентки, то предпочтение отдают оперативному лечению, при тяжелой экстрагенитальной патологии возможно проведение гормональной терапии.

Диспансерное наблюдение следует при доброкачественных гиперпластических процессах эндометрия осуществлять в течение 1 года при нормальной менструальной функции или в течение 1 года стойкой менопаузы, при атипичных гиперплазиях эндометрия этот срок увеличивается до двух лет. Эффективность гормональной терапии контролируется УЗИ-обследованием через 3—6—12 месяцев, аспирационной биопсией эндометрия через 3 месяца и раздельным диагностическим выскабливанием с гистероскопией, которое следует произвести через 6 месяцев от начала лечения.