Остеопороз мено- и постменопаузального периода

21.03.2018
Остеопороз (Osteoporosis) — разжижение и снижение плотности костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема без существенных изменений соотношения органического и минерального компонента кости. Синонимы заболевания: гормональная спондилопатия, вертебральные декальцинации, костная атрофия, остеопатия.

По данным ВОЗ, у 15—50 процентов людей старше 50 лет выявляются остеопоритические изменения, что примерно в 30% случаях может привести к переломам.

Этиология. Патогенез. В организме постоянно происходят процессы ремоделирования костной ткани, т. е. синтез матрикса кости остеобластами с последующей минерализацией, т. е. абсорбцией кальция и фосфора, и резорбция костной ткани остеокластами. В климактерическом периоде процесс резорбции кости преобладает над синтезом за счет усиления активности остеокластов. Это приводит к хрупкости кости и увеличению риска переломов при незначительных травмах. Усиливают процессы синтеза костной ткани витамин Д и гормон щитовидной железы кальцитонин. Процесс резорбции активизирует паратиреоидный гормон, тироксин и кортизол. При кастрации и прекращении функции яичников в менопаузе происходит особенно частое развитие остеопороза. В.П. Сметник и Л.Г. Тумилович (1995 год) защитную функцию эстрогенов определяют следующим образом:

— эстрогены способны ингибировать активность синтеза паратгормона в паращитовидных железах;

— эстрогены способны подавлять катаболический эффект тироксина на костную ткань, усиливая синтез тироксинсвязывающего альбумина;

— остеобласты имеют эстрогенрецепторы, связываясь с которыми, эстрогены усиливают синтез остеобластов. В последние годы установлено, что прогестерон также оказывает антирезорбтивное действие, стимулируя рецепторы остеобластов и блокируя рецепторы этих клеток к глюкокортикоидам, тем самым снижая торможение остеосинтеза; эстрогены усиливают абсорбцию кальция костной тканью.

Классификация. По характеру проявления различают остеопороз общий и локальный, простой и ускоренный. С клинической точки зрения он подразделяется на первичный и вторичный.

Клиническая картина постменопаузального остеопороза начинается незаметно, может протекать без выраженных проявлений несколько лет.

Первым клиническим проявлением остеопороза является болевой синдром. В начале заболевания пациенты жалуются на ощущение тяжести во всем теле, особенно в области поясницы, лопаток, на быструю утомляемость. Затем появляются тупые, ноющего характера боли, длительные, не поддающиеся лечебным воздействиям. Боли чаще всего локализуются в поясничном отделе позвоночника. Они усиливаются при ходьбе, кашле, толчках, стихают при полном покое. Больные предпочитают лежать и сидеть в жестком кресле, прижимаясь спиной к твердой спинке кресла. Им трудно передвигаться по лестнице. Обычно они держатся за перила, осторожно спускаясь с нее; шаги мелкие, неуверенные. Появляются сутулость, тяжелая походка, мышечная атрофия; диагностируются переломы костей скелета без видимой травмы.

У ряда больных отмечаются периоды обострения и некоторого облегчения. Обострение обычно связано с изменением погоды, физической нагрузкой, отрицательными эмоциями. Иногда боли вынуждают больных к длительному постельному режиму, так как это уменьшает болевой синдром.

При пальпации остистых отростков и паравертебральных точек боли резко усиливаются и не исчезают без приема анальгетиков. Больные значительно теряют в массе тела, отмечают дряблость мышц — из-за деминерализации. В желчных протоках, желчном пузыре, почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре могут образовываться конкременты. Нередко развивается кальциноз коронарных сосудов.

Сердечно-сосудистая система соответствует возрастным изменениям, часто отмечается артериальная гипертония, реже гипотония, плохое состояние зубов, раннее их выпадение. Выявляются нарушения работы желудочно-кишечного тракта — часто запоры в связи с гиперкальциемией.

Вторым клиническим проявлением является деформация скелета, особенно позвоночника: прогрессирует сутулость, развивается прогрессирующий кифоз грудного отдела позвоночника. У некоторых больных дугообразно искривляется кзади верхняя часть поясничного отдела позвоночника. Спина постепенно закругляется, что затрудняет сон па спине. Появляется лордоз шейного отдела позвоночника, шея укорачивается. Рост уменьшается на 6—8 см в среднем на счет деформации позвоночника.

Третьим клиническим проявлением остеопороза являются патологические переломы костей, чаще тел позвонков, даже при небольшой травме, неконтролируемом движении в постели ночью и по другим причинам. Чаще всего поражаются позвонки в среднем, нижнегрудном и верхнепоясничном отделах позвоночника. Возможны переломы бедер, шейки бедра, хирургической шейки плечевой кости. Подобные осложнения усугубляют болевой синдром, влекут за собой потерю трудоспособности и переход больных в разряд инвалидов. Больные из-за длительных болей находятся в угнетенном состоянии, плаксивы и т. д.

Структурные изменения позвоночника создают травмирующие условия для проходящих в межпозвонковых отверстиях корешков, корешковых артерий, симпатических узлов, вегетативных волокон и спинного мозга. Компрессия спинального корешка и спинного мозга, нарушение крово- и лимфообращения, циркуляции спинно-мозговой жидкости, отек, реактивные воспалительно-дегенеративные изменения окружающих тканей создают клиническую картину неврологических проявлений по типу невралгического синдрома, средне- и нижнегрудных радикулоневритов, симптомов вегетативного симпатоганглиолита, миелопатии, вегетативно-висцеральных кризов.

Запоздалая диагностика постменопаузальной спондилопатии объясняется тем, что в начале заболевания из-за болей в поясничной области женщины вынуждены вначале обращаться к невропатологам, терапевтам, эндокринологам — особенно при ожирении, к травматологам при переломах. Им ставятся различные ошибочные диагнозы: миеломная болезнь, метастатические или первичные поражения скелета и т. д. Неправильная диагностика объясняется тем, что не все практические врачи осведомлены о менопаузальной спондилопатии как о самостоятельной нозологической клинической единице.

К факторам риска развития остеопороза относят хрупкое телосложение, переломы в анамнезе, наследственную предрасположенность, сниженную массу тела, малоподвижный образ жизни, ранний климакс, злоупотребление алкоголем и курение, бесплодие, гипертиреоз, гипогонадизм, длительный прием лекарственных препаратов (кортикостероиды, гепарин, метотрексат, противосудорожные средства и т. д.).

Диагностика. Клинические проявления: боли, микро- и макропереломы при минимальной травматизации свидетельствуют о далеко зашедшем процессе. Лечение на этой стадии мало эффективно. Многие годы задачей исследований был поиск ранних методов диагностики. Первым и наиболее доступным явился рентгенологический. Однако рентгенологические методы констатируют остеопороз при потере костной ткани не менее 30 процентов. Более чувствительны компьютерная томография и абсорбционные методы оценки минеральной плотности кости ткани: моно- и бифотонная абсорбциометрия. Методы определяют степень поглощения радиации, проходящей через исследуемую костную ткань, и обработку данных компьютером. Эти методы позволяют констатировать потерю плотности кости в пределах 1—2 процента. Кроме того, можно определить скорость костного обмена с помощью меченых атомов Ca, Р, S и других, а также использовать биохимические методы (определение кальция, неорганического фосфора, активности щелочной фосфотазы сыворотки крови, суточной экскреции Ca и P с мочой, концентрации гормонов, регулирующих метаболизм кальция: паратиреоидного, кальцитонина, кальцитриола — активной формы витамина Д).

Дифференциальная диагностика. Постменопаузальный остеопороз следует дифференцировать с гиперпаратиреоидной остеодистрофией (болезнь Реклингаузена), с болезнью Бехтерева, со старческим анкилозирующим гиперостозом позвоночника (болезнь Форестье), сенильным остеопорозом (в возрасте старше 75 лет), с гиперкортицизмом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, опухолевыми процессами, остеомаляцией, с лекарственной спондилопатией, прогрессирующим остеолизисом и т. д.

Лечение. Важным лечебным мероприятием является организация рационального режима полноценного питания. Оно включает продукты, богатые белком и кальцием (молоко, творог, сыр, капуста, грецкие орехи, витамины С, B1, В ). После менопаузы содержание кальция в пище должно быть не менее 1500 мг (в стакане молока содержится 240 мг кальция, в 100 г сыра — 600 мг). Кроме того, рекомендуется длительный прием препаратов кальция в дозе 1100— 3200 мг/сут в течение 1—2 месяцев с 20—30-дневным перерывом. Одновременно назначается витамин JX3 и его метаболиты (оксидевит, калъцитриол, рокальтрол, холекальциферол, алъфакалъцидол), а также миакальцик (синтетический кальцитонин лосося). Аналогичным действием обладает кальцитрин (алкатонин, кальци-мар, калъцитор и др.). С этими препаратами сочетается также остеохин (подавляет активность остеокластов). Целесообразно дополнительно назначить 1000 мг кальция в сутки. К негормональным методам лечения остеопороза относятся дифосфонаты и бисфосфонаты (фосамакс). Фосамакс назначается с одновременным приемом кальция и витамина Д. В последние годы в лечении постменопаузального остеопороза большое внимание уделяют назначению эстрогенных гормонов, преимущество отдается естественным (дивина), а не синтетическим эстрогенам. Так как гормоны принимаются длительно, то в целях профилактики рака эндометрия эстрогены следует комбинировать с гестагенами. Можно длительно назначать ливиал, местранол, прогинова-21, цикла-прогинова, климен, климонорм и другие гормоны с учетом противопоказаний и показаний по принципам, изложенным в лечении климактерического синдрома.

Профилактика заключается в полноценном питании, приеме линетала, арахидена, метионина, витамина Д, препаратов кальция, а также в своевременном лечении эндокринных нарушений и других заболеваний, способствующих развитию остеопороза, отказе от вредных привычек.