Старческая катаракта (Cataracta senilis)

Катаракта — помутнение капсулы хрусталика.

Патология вещества или капсулы хрусталика до настоящего времени остается основной причиной слепоты, слабовидения и инвалидности по зрению. Этиология заболевания: обменные нарушения, токсические и радиационные воздействия, наследственный фактор, травма, заболевания внутренних оболочек глаза.

Частота возрастной катаракты составляет 33,2 на тысячу населения у людей в возрасте до 60 лет, причем число больных резко увеличивается с возрастом и в 70—79 лет достигает 262,3 у мужчин и 464,3 — у женщин на тысячу населения.

С возрастом эластичность хрусталика уменьшается, способность аккомодировать становится меньше, и человек постепенно теряет возможность свободно читать на близком расстоянии, развивается так называемая пресбиопия.

Классификация. Старческая катаракта может быть корковой (серой), ядерной (бурой) и смешанной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта, которая отличается медленным течением. Помутнения возникают первоначально в корковом слое и экваторе хрусталика. Центральная часть длительное время остается прозрачной, и острота зрения не страдает.

Клиника. В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадии. Начинающаяся старческая катаракта. В этой стадии одни больные ни на что не жалуются. У других снижению зрения при катаракте предшествует ощущение мелькания мушек или пелены перед глазами. Могут отмечаться явления полиопии, при взгляде больным глазом пациент видит как бы несколько предметов, особенно светящихся (несколько лампочек, лун, гирлянды автомобильных фар). Третьи — отмечают снижение зрения вдаль.

При боковом освещении и исследовании в проходящем свете можно видеть помутнения в хрусталике в виде спиц, штрихов. Вершины спиц направлены к центру, основания — к периферии. Интенсивность помутнений на разных участках может быть неоднородной. Первыми признаками начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика. Эта стадия у разных людей длится по-разному и зависит от возраста и общего состояния больного. Иногда период «созревания» катаракты длится десятилетие. Иногда же через 2—3 года наступает второй период — стадия незрелой или набухающей катаракты. Происходит усиление процессов оводнения хрусталика. Помутнения захватывают почти всю корку хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. При боковом освещении хрусталик имеет серовато-бурый цвет с перламутровым оттенком, хотя поверхностные слои хрусталика еще прозрачны. Видна тень от радужной оболочки, падающая на мутные слои хрусталика. Набухание хрусталика сопровождается увеличением его объема, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры суживается и может полностью блокироваться, что приводит к вторичной факоморфической глаукоме. При исследовании больного глаза в проходящем свете иногда угадывается неравномерный тусклый рефлекс глазного дна. Эта стадия может длиться неопределенно долго. Постепенно хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение хрусталика становится более гомогенным, серого цвета. Это стадия зрелой катаракты. Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При исследовании боковым освещением тень от радужки отсутствует.

Следующая стадия старческой катаракты перезрелая делится на три этапа. Патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Объем хрусталика вновь увеличивается. Эта фаза вторичного набухания носит название молочной катаракты. Затем разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза — это так называемый иридодонез.

Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания хрусталико-вых масс. Бурое гладкое ядро под действием силы тяжести опускается вниз. Эта фаза перезревания носит название морганиевой катаракты.

В дальнейшем кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается лишь небольшое бурое ядро в прозрачной капсуле. Затем может рассосаться и само ядро. Больной вновь обретает возможность видеть, но уже с собирательным стеклом в 10,0—12,0 диоптрий. Состояние глаза без хрусталика называется афакией.

Таково естественное течение серой (корковой) старческой катаракты. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика наблюдается исключительно редко, ему способствуют долгие годы слепоты и нередко тяжелые осложнения.

При ядерной, или бурой катаракте центральное зрение нарушается рано. Характерно, что снижение зрения вдаль в самом начале заболевания не сопровождается заметным падением зрения вблизи. У больных происходит усиление рефракции. Некоторые пациенты даже снимают пресбиопические очки и свободно читают без них. Ядро в начале заболевания имеет зеленоватый или буроватый оттенок, затем его окраска нарастает до коричневато-красного и коричневато-черного цвета. Бурая катаракта нередко сочетается с близорукостью. Бурой катаракте не свойственно оводнение, поэтому никогда не отмечается набухание хрусталика. Ядро хрусталика при бурой катаракте крупное, кора тонкая, весь хрусталик выглядит уплотненным. Ядерная катаракта очень медленно созревает.

Осложнением прогрессирующей катаракты может быть резкое повышение внутриглазного давления. Факогенная глаукома может развиться при незрелой стадии старческой катаракты, при бурном оводнении хрусталика — это факоморфическая глаукома. Хрусталик увеличивается значительно в объеме, блокирует угол передней камеры, внутриглазное давление достигает 50—60 мм рт. ст. Развивается типичная картина острого приступа глаукомы.

Факогенная глаукома развивается и при перезрелой катаракте. Если она появляется в стадии молочной катаракты, то протекает по типу закрытоугольной глаукомы, если же при морганиевой — то по типу открытоугольной глаукомы. Во всех случаях факогенной глаукомы необходимо оперативное удаление помутневшего хрусталика после разгрузочной терапии, которую проводят при остром приступе глаукомы. При перезрелой катаракте могут быть и другие осложнения (разрыв капсулы хрусталика, факолитический иридоциклит и вывих ядра хрусталика).

Лечение. Для медикаментозного лечения в начальной стадии используют средства, рассасывающие и замедляющие развитие помутнений, а также препараты, улучшающие метаболизм хрусталика. С этой целью применяют в виде инстилляций комбинированные препараты: вицеин, рибофлавин, АТФ, никотиновую кислоту и ряд других медикаментозных средств, улучшающих обменные процессы в хрусталике. Несколько эффективнее по своему действию капли Каталина, сенкаталина, квинакса, применение которых обосновывается хиноновой теорией развития катаракты. К препаратам этой группы относится и бендалин, который назначают внутрь по 0,5 три раза в день в течение года.

Основным же методом лечения катаракты в настоящее время остается хирургический.

В настоящее время экстракцию катаракты производят двумя методами: экстракапсулярным — вне капсулы, и интракапсулярным — когда хрусталик извлекают из глаза непосредственно в капсуле. Из новых методов следует отметить факоэмульсификацию, гидромониторную факофрагментацию, ленсэктомию подход к хрусталику через плоскую часть цилиарного тела.

Самым совершенным и перспективным методом коррекции афакии является имплантация искусственного хрусталика. Способы фиксации искусственного хрусталика разнообразны: в углу передней камеры, в области зрачка на радужной оболочке и ее крайней периферии, в собственной капсуле и в капсуле хрусталика, а также в цилиарной бороздке.