Мозг и старение

Можно утверждать, что мозг играет важную роль в процессах как замедляющих, так и ускоряющих старение. Возникающая в процессе старения дискоординация взаимодействия частей мозга, обеспечивающих различные режимы мышечной работы и деятельности внутренних органов, приводит к нарастающим двигательным, трофическим, эндокринным, иммунологическим и другим нарушениям. Мозг в ходе возрастной инволюции меняется сам и изменяет функцию всех других элементов организма. Дезинтеграция в работе частей мозга включает их собственные автоматические программы регуляции. С возрастом напряженность процессов в мозгу не только не стихает, а компенсаторно даже увеличивается. Мозг по мере старения платит все большую цену за жизнь. Включающиеся компенсаторные механизмы, вызывающие своеобразную самостимуляцию частей мозга, играя некоторую положительную роль, вместе с тем усиливают процессы самоповреждения структур мозга. Прогрессивно нарастает патология клеточных мембран, которые становятся все более хрупкими и ранимыми. Сосуды мозга и других органов в пожилом возрасте склонны к избыточному повышению своего тонуса. Это ведет к ишемизации тканей и самих мозговых структур. Нарастающая ишемизация и гипоксия в сочетании с аутонейроинтоксикацией закономерно приводят к гибели нейронов и замещению их глиальной тканью. Самоповреждение мозга, протекающее в физиологических условиях относительно медленно, может значительно ускоряться, приводя к атрофии мозговой ткани, психической деградации, двигательным нарушениям и др.

Посмертные морфологические и прижизненные компьютерно-томографические исследования показали, что с возрастом, особенно после 40 лет, постепенно уменьшается масса мозга, развивается атрофия коры и белого вещества с расширением борозд и желудочковой системы мозга. Эти процессы активизируются у людей преклонного возраста уже после 60 лет и имеют значительные индивидуальные различия. Степень утраты нейронов в период от 60—70 до 80—90 лет жизни в разных зонах мозга достигает 32—48%. Атрофический процесс затрагивает как нейроны коры, так и гипокампа, базальных ганглиев, структур ствола, мозжечка, спинного мозга. Атрофии подвергаются также клетки глии и белое вещество головного мозга.

Электрофизиологииеские исследования выявляют снижение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам на 0,12—0,16 м/с ежегодно после 40 лет, уменьшается амплитуда вызванных ответов, снижается число функционирующих двигательных единиц на 50—60% у людей в возрасте старше 60 лет.

Обнаружено, что, начиная с 30-летнего возраста, происходит постеленное, прогрессирующее снижение мозгового кровотока у здоровых людей. В связи с тем, что с возрастом отмечаются структурные и биохимические изменения в мозге, а также сосудистые, атеросклеротические процессы, принципиальным является вопрос о причинно-следственной связи между ними, то есть всегда ли атеросклероз служит причиной изменений мозга, или снижение кровотока происходит вследствие первичного церебрального дегенеративно-атрофического процесса. Имеющиеся клинические и экспериментальные данные (хотя и далеко не окончательные) указывают на то, что сосудистые изменения не являются обязательной и единственной причиной возрастных атрофических процессов в мозге, но наличие атеросклеротических и других сосудистых нарушений усиливает эти изменения.

В настоящее время доказано, что облигатными признаками старения можно назвать определенные нейротрансмиттерные нарушения. Нейромедиаторные изменения характеризуются уменьшением пула дофаминергических нейронов, а также значительным ростом концентрации фермента моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и уровня норадреналина в плазме крови. Продукты, образующиеся в результате дезаминирования дофамина под воздействием МАО-Б, являются ней-ротоксичными, так как активируется свободнорадикальное окисление с образованием гидроперекисных соединений. Это ведет к повреждению дофаминергических нейронов черной субстанции и других отделов мозга, к их гибели и замещению глиальной тканью. Так, один из промежуточных продуктов дезаминирования МФТП (1-метил, 4-фенил, 1, 2, 3, 6-тетрагидропиридин) используется в эксперименте для вызывания паркинсонизма у животных.

Развивающееся снижение дофаминергической активности приводит к напряженному функционированию дофаминергических систем, к увеличению выброса дофамина, что, в свою очередь, вызывает еще большее повышение активности МАО-Б. Прогрессирование перечисленных процессов несет в себе угрозу развития атрофии головного мозга.

Клиническая практика свидетельствует, что интенсивность и выраженность церебрального атрофического процесса различна. У одних людей отмечается раннее и ускоренное развитие атрофии мозга, у других — даже в пожилом возрасте выраженной атрофии мозга не определяется. Безусловно, важное значение имеют особенности конституциональной типологии. При врожденной силе и мощности катехоламинергических механизмов, играющих защитную роль, процесс старения протекает медленнее.

Фактором, истощающим эти механизмы и приводящим к ускоренному, т. е. патологическому старению, в значительной мере является высокая степень психоэмоционального напряжения в течение жизни: различные стрессовые ситуации, социальная неустроенность, участие в военных действиях, перенесенные травмы, инфекции и интоксикации, чрезмерное пребывание на ногах, малая продолжительность сна и др.

В зависимости от преобладания катехоламинергической (эрготропной) или золинергической (трофотропной) направленности нейромедиаторных и нейродинамических процессов и их сбалансированности можно выделить разные типы старения:

1. Сбалансированный, сопряженный, значительно не нарушающий нейродинамики и обеспечивающий гомеостаз. Атрофия мозга выражена незначительно. Умственная, творческая активность относительно сохранна.

2. Снижение общего уровня медиаторной активности с преобладанием катехоламинергических механизмов — модель хореи или старение по физическому типу. Атрофия мозга выражена относительно слабо. Масса тела снижена. Наиболее вероятные причины смерти — инфаркт миокарда, инсульт.

3. В нейромедиаторной регуляции преобладают холинергические механизмы — вариант паркинсонизма или старение по тоническому типу. Атрофия мозга выражена значительно. Масса тела нарастает. Более вероятная причина смерти — неопластический процесс.

Нейрогериатрическая профилактическая и лечебная тактика должна складываться не только из лекарственной терапии. Она должна предусматривать нормализацию образа жизни, достаточную физическую активность, уменьшение пребывания в вертикальном положении, двухразовый суточный сон, благоприятный эмоциональный фон, высокую духовность жизни и стремление к творческим вершинам, воспитание в духе разумной религиозности и др. То есть, человек, духовно не опустошенный, занимающийся активной творческой деятельностью, имеет больше шансов на физическое и духовное долголетие.

Медикаментозная терапия должна назначаться строго индивидуально. Она направлена, с одной стороны, на ослабление компенсаторной катехоламинергической гиперактивности (адренолитики, метаклопрамид, нейролептики), а с другой стороны — на компенсацию возрастной катехоламинергической недостаточности (препараты леводопы, карбидопы, юмекс).

Препарат юмекс (депренил) является селективным и необратимым ингибитором МАО-Б и таким образом способствует повышению уровня собственного дофамина в центральной нервной системе. Использование юмекса улучшает качество жизни при физиологическом старении, снижает частоту связанных с возрастом болезней нервной системы — паркинсонизма, болезни Альцгеймера, сенильной деменции, инволюционной депрессии и др.