Инсульт (Insultus)

21.03.2018
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга и расстройством его функций.

Частота возникновения мозговых инсультов увеличивается с возрастом: в 50—59 лет она составляет 7,4, а в 60—69 лет — 20,0 на 1000 населения. В Европе в течение года инсульт поражает один миллион человек. Инсульты и их последствия занимают 2—3-е место среди причин смертности. По данным ВОЗ, около половины больных погибают в течение месяца после возникновения инсульта, а из выживших почти 50% умирают в последующие 3—4 года; 75% перенесших инсульт полностью утрачивают работоспособность и только около 13% возвращаются к прежней работе.

Факторами риска развития инсультов являются: 1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям; 2) гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов; 3) артериальная гипертензия; 4) гипергликемия; 5) ожирение; 6) недостаточная физическая активность; 7) курение табака; 8) возраст больных; 9) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение и др.

Классификация. По характеру патологического процесса инсульты подразделяются на две большие группы: геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту (ГИ) относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидалъные, субдуральные, эпибуральные), а также сочетанные формы: субарахноидальные-паренхиматозные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.

Ишемический инсульт (ИИ) возникает вследствие затруднения или прекращенния поступления крови к тому или иному отделу мозга и сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Различают тромботический, эмболический и нетромботическии ишемический инсульт. К тромботическому и эмболическому инсультам относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда, вызванной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой или другими причинами. Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, патологической извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. В отдельных случаях отмечаются смешанные формы инсульта: комбинация геморрагического и ишемического очагов, например, субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Этиология. В пожилом возрасте инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни или артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями дочек, феохромоцитомой, некоторыми эндокринными расстройствами; при атеросклерозе, поражающем магистральные сосуды головного мозга на шее, интракраниальные или одновременно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Причиной инсульта могут быть также ревматизм, различные васкулиты (сифилитический, аллергические, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу), сахарный диабет, аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбопеническая пурпура), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикация, отравление угарным газом, пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоз артерий после разрыва аневризм, иногда опухоли головного мозга, шейный остеохондроз с атеросклеротическими изменениями в вертебро-базиллярной системе, сосудистые аномалии.

Патогенез. В патогенезе инсультов играют роль ряд факторов: 1) нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения, приводящее к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий или артериол; 2) морфологические изменения сосудов, обусловливающие уменьшение проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг; окклюзирующие поражения магистральных и мозговых сосудов; экстравазальные компрессии артерий, их деформация, аномалии развития, нарушения формы и конфигурации артерий; 3) недостаточность коллатериального кровообращения; 4) расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения; 5) расстройства общей гемодинамики; 6) изменение биохимических и физико-химических свойств крови (повышение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови) и нарушение окислительно-восстановительных процессов (накопление недоокисленных продуктов обмена, нарушение содержания электролитов); 7) сосудистые кризы при артериальной гипертензии, проявляющиеся спазмом или парезом и параличом внутримозговых артерий и артериол. При этом повышается проницаемость сосудов и пропотевание жидкой части плазмы крови через сосудистую стенку и возможен эритродиапедез. Развивается отек мозга, что приводит к возрастанию сопротивления микроциркуляции, ишемии и гипоксии мозга. В результате ангиопареза и имбибиции стенок сосуда белковыми массами возникает некроз стенки с надрывом или разрывом сосуда и геморрагией. Патогенез нарушений мозгового кровообращения сложен и многообразен, обычно включает несколько факторов, основную роль играют гипоксия и ишемия мозговой ткани.

Клиника. Геморрагический инсульт (Insuttus haemorrhagicus) чаще развивается в возрасте 45—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает, как правило, внезапно, вечером или днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Начальные симптомы — головная боль, рвота, расстройства сознания, учащенное дыхание, брадикардия или тахикардия, гемиплегия или гемипарез.

Нарушения сознания могут быть выражены в разной степени, от оглушенности до комы. При коме сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, лицо гиперемировано, хорошо виден цианоз губ, дыхание может быть хриплым, периодическим, типа Чейн-Стокса, пульс напряжен, замедлен, артериальное давление обычно повышено, иногда отмечается анизокория с расширением зрачка на стороне кровоизлияния, «плавающие» движения глазных яблок, отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом «паруса»), часто возникает гемиплегия. При этом стопа ротирована кнаружи, поднятая рука падает как «плеть», выражена гипотония мышц, определяются снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского. Нередко отмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройства глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Обширные полушарные кровоизлияния довольно часто осложняются вторичными стволовыми симптомами в виде прогрессирующих расстройств дыхания и сердечной деятельности, глазодвигательных нарушений, изменений мышечного тонуса по типу горметонии и децеребрационной ригидности, вегетативных расстройств. Эти симптомы могут появиться сразу после инсульта или спустя некоторое время и обусловлены развивающимся отеком мозгового вещества и вклинением ствола мозга.

Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в полушария большого мозга, в мозговой ствол и мозжечок. По локализации в полушариях мозга кровоизлияния делят на латеральные — располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы, медиальные — кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область базальных ядер. Эта классификация удобна для решения вопроса о хирургическом лечении. Медиальные инсульты протекают наиболее тяжело. Для них характерно поражение структур межуточного мозга — таламо-гипоталамической области с развитием синдрома вегетативной ирритации и часто с прорывом крови в желудочковую систему мозга (III, IV желудочки), коматозным состоянием.

Латеральные инсульты могут развиваться по-разному. Острое начало отмечается у 60% больных, а у 40% — подострое или же постепенное. У 8% больных заболевание может протекать по псевдотуморозному типу и напоминать инфаркт мозга. Как правило, выражены общемозговые симптомы, возможна дислокация ствола мозга. Ho, учитывая наличие определенного временного интервала до наступления крайне тяжелого состояния больного, можно использовать методы визуализации (КТ и MPT головного мозга) для диагностики внутримозговой гематомы и произвести ее удаление. Менее травматичным будет являться метод пункционного стереотаксического удаления гематомы.

Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов и парезы конечностей в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдается страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм, нарушение глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние патологические рефлексы. При кровоизлиянии в варолиев мост отмечается миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (гормегония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлиянии в оральные отделы ствола мозга. Поражение нижних отделов ствола сопровождается ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в затылочной области и шеи, рвота, миоз, синдромы Гертвига-Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность затылочных мышц.

При вентрикулярной геморрагии или прорыве крови в желудочки нарастает расстройство сознания, нарушаются витальные функции, появляется горметония (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях), углубляются вегетативные нарушения (ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия и др).

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль (ощущение «удара в голову»), затем возбуждение, иногда потеря сознания, рвота, менингеальные симптомы, повышение температуры тела.

У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми симптомами, нередко без температурной реакции и изменений показателей крови.

На глазном дне при геморрагическом инсульте можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями. В анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Отмечаются увеличение вязкости крови, повышение фибринолитической активности, гипергликемия, азотемия, билирубиномия, понижение содержания калия и др. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается примесь крови в ликворе. Эхоэнцефалография в случаях полушарного инсульта часто устанавливает смещение М-эха в противоположную сторону. При электроэнцефалографии выявляются грубые диффузные изменения биоэлектрической активности мозга иногда с межполушарной асимметрией. Ангиография может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бессосудистой зоны.

Ишемический инсульт (Insultus ischaemicus). В гериатрической практике преобладают ишемические поражения мозга.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так называемые транзиторные ишемические атаки, которые являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга той области, в которой позже развивается инфаркт.

Клинические проявления различных форм острого нарушения мозгового кровообращения у лиц пожилого и старческого возраста в основном соответствуют сложившимся представлениям.

При тромбозах мозговых сосудов в качестве ишемического инсульта у больных появляются периодические головокружения, кратковременные расстройства сознания (полуобморочные состояния), потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток, но нередко он возникает под утро или ночью. У пожилых и старых людей ишемический инсульт нередко развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов — в течение нескольких часов, а иногда 2—3-х дней, реже — в течение более продолжительного времени. При этом может отмечаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень их выраженности то ослабляется, то снова усиливается («мерцание симптомов»), В трети наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического инсульта, когда неврологические симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического инсульта. Примерно в 1/6 наблюдений ишемический инсульт развивается медленно, в течение нескольких недель или даже месяцев по «опухолевому» типу, что характерно для сочетанного поражения магистральных артерий головы.

Своеобразием ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации в бассейне того или иного сосуда. Более достоверная информация получается при ангиографии.

Поражение каротидной системы характеризуется клиническими проявлениями в виде продромальных явлений с «мерцанием» симптомов, приступообразной головной болью, преходящим нарушением зрения, синдромом Бернара-Горнера на стороне тромбоза, транзиторными нарушениями в виде пареза конечностей, противоположных окклюзии, преходящих парестезий, онемения, дизартрии, афазии при поражении левого полушария, транзиторный оптикопирамидный синдром (снижение зрения на стороне тромбоза и гемипарез конечностей на противоположной стороне), эпилептифорные припадки, изменения психики, ослабление или отсутствие пульса при пальпации сонной артерии, шум при аускультации суженного сосуда, синокаротидный синдром (колебания артериального давления, приступы тахикардии или брадикардии).

В зоне васкуляризации передней мозговой артерии обширные инфаркты развиваются менее часто. Клиническая картина характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей. Нередко наблюдаются задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двусторонних очагах поражения отмечаются нарушения психики, аспонтанность, снижение критики. При поражении мозолистого тела возникает апраксия в левой руке. Возможны расстройства чувствительности в парализованной ноге. При ограниченном инфаркте в зоне парацентральной ветви может возникать монопарез стопы, имитирующий периферический парез. Из патологических рефлексов преобладают рефлексы сгибательного типа.

Наиболее часто инфаркты развиваются в бассейне средней мозговой артерии, которая питает значительную часть конвекситальной поверхности коры головного мозга, базальные ядра, внутреннюю капсулу и др.

Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из контрлатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарном поражении бывает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарном— анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функций руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах — моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим половинную или гемиквандрантную гемианопсию и гемигипестезию с астереогнозом. При левополушарных очагах развивается сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут быть расстройства «схемы тела».

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой, так при поражении прецентральной артерии развивается парез преимущественно нижней части лица и языка с моторной афазией при очаге в доминантном полушарии. Поражение ролландовой артерии вызывает парез в руке; поражение задней теменной артерии приводит к возникновению гемианестезии на все виды чувствительности, иногда с «афферентным» парезом; при инфаркте в бассейне передней артерии сосудистого сплетения развивается гемиплегия, гемианестезия, иногда гемианопсия, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей.

Нарушение кровообращения в вертебро-базиллярном бассейне проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, нистагмом, шумом в ушах, понижением слуха и нарушением зрения, вегетативными расстройствами, атаксией, скандированной речью, поражениями проводящих систем и др.

Инфаркт при окклюзии позвоночной артерии приводит к развитию симптомов поражения продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного мозга, а также среднего мозга. При поражении задней нижней мозжечковой артерии — самой крупной ветви позвоночной артерии — развивается синдром Захарченко—Валленберга: на стороне инфаркта возникает паралич мышц глотки, гортани, мягкого неба, сопровождающийся дисфонией, дисфагией и дизартрией, мозжечковая атаксия с мышечной гипотонией, синдром Горнера (при поражении гипоталамоспинального симпатического пути), гипестезия болевой и температурной чувствительности на половине лица, соответствующей стороне поражения, и на противоположной стороне туловища. Симптомы поражения пирамидного пути отсутствуют или выражены слабо. Существует несколько вариантов синдрома Валленберга—Захарченко, обусловленных индивидуальными особенностями строения и коллатерального кровообращения.

Инфаркты ветвей базиллярной артерии отличаются большим многообразием. Если ишемический очаг охватывает мост, то возникает гемиплегия контрлатеральных конечностей в сочетании с центральным параличом лицевого и подъязычного нервов и с мостовым параличом взора или с параличом отводящего нерва на стороне поражения. Может наблюдаться на стороне поражения и периферический парез лицевого нерва (альтернирующий синдром Мийяра—Гюблера). Возможна альтернирующая недиссоциированная гемианестезия. Двусторонние инфаркты в области моста вызывают развитие тетрапареза, псевдобульбарного синдрома и мозжечковых симптомов.

Остро развившаяся закупорка базиллярной артерии приводит к поражению среднего мозга и моста, при этом возникают расстройства сознания, глазодвигательные нарушения, тетраплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, гипертермия и нарушение витальных функций. В большинстве наблюдений следует летальный исход.

Инфаркт в области ножки мозга приводит к развитию альтернирующего паралича Вебера (паралич глазодвигательного нерва и центральная гемиплегия на противоположной стороне). Различают нижний синдром красного ядра: паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, интенционное дрожание и атаксия в контрлатеральных конечностях (поражение верхней мозжечковой ножки на участке от перекрестка Вернекинга до красного ядра или самого красного ядра). При поражении оральных отделов возникает верхний синдром красного ядра — поражения глазодвигательного нерва может не наблюдаться, а отмечается хореиформный гиперкинез. Поражение четверохолмия вызывает развитие паралича взора вверх и пареза аккомодации (синдром Парино), иногда сочетающийся с вертикальным нистагмом.

Инсульт в бассейне задней мозговой артерии возникает как в связи с окклюзией самой артерии, так и при поражении позвоночных или основной артерий. Ишемия в бассейне корково-подкорковых ветвей может захватить затылочную долю, нижнюю и отчасти среднюю височные извилины, базальные и медиобазальные отделы височной доли (в частности, гиппокамп). Клинически развивается гомонимная гемианопсия на противоположной стороне с сохранностью макулярного (центрального) зрения, а также зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии.

При левополушарном поражении могут отмечаться алексия, акалькулия и легко выраженная сенсорная афазия. При двустороннем поражении гиппокампа возникают расстройства памяти по типу корсаковского синдрома.

При поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии возможно развитие таламического синдрома Дежерина-Руси: гемианестезия, гиперпатия, гемианопсия, преходящий гемипарез и гемиатаксия.

Диагностика. В первые часы важно установить правильный диагноз, характер заболевания, поскольку лечение больных с ишемическим и геморрагическим инсультами различно. В диагностике инсульта учитываются анамнез заболевания, клиническая картина, данные исследования цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, осмотр глазного дна, электрокардиография, электроэнцефалография, реоэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, лабораторные исследования крови, рентгенологические исследования, включающие ангиографию, KT и MPT. Инсульт необходимо дифференцировать от других заболеваний, развивающихся апоплектиформно (инфаркт миокарда, опухоль головного мозга с кровоизлиянием в ткань опухоли, черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация, уремия, гипер- и гипогликемическая кома, геморрагический энцефалит, отравления, эпилепсия). Особое значение имеет дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсультов, необходимая для назначения дифференцированной терапии.

Лечение. Лечебные процедуры необходимо производить безотлагательно и дифференцированно в зависимости от состояния больного и характера патологического процесса в головном мозге. Больничные условия значительно расширяют терапевтические возможности и обеспечивают постоянный контроль за состоянием пациента, поэтому рекомендуется помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Перевозке в стационар из дома не подлежат больные с наличием глубокого коматозного состояния с грубым нарушением витальных функций; нецелесообразна также госпитализация в случаях повторных нарушений мозгового кровообращения с наличием деменции и других психических нарушений, больных с неизлечимыми соматическими заболеваниями.

Неотложная помощь при инсульте, независимо от его характера (недифференцированная терапия), направлена на устранение нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патологического процесса в головном мозге. Прежде всего проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма.

1. Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств — сердечные гликозиды — коргликон или строфантин; кордиамин, препараты камфоры, кофеин, кортикостероиды. Внутривенно капельно (20—40 капель в минуту) раствор глюкозы 5%, физиологический, рингеровский раствор, 4% раствор бикарбоната натрия. При повышенном артериальном давлении — гипотензивные средства, диуретики, нейролептики, аминазин.

2. Профилактика в лечении дыхательных нарушений.

3. Введение внутривенно 2 000—2 500 мл в сутки растворов электролитов в 2—3 приема, поляризующие смеси, коррекция гипокалиемии, гипохлоремии.

4. Борьба с отеком мозга. Внутривенно вводится 10 мл 2,4% эуфилина, 2 мл лазикса, при необходимости — маннитол, мочевина. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), новокаин. Могут применяться гидрокортизон, дексаметазон, преднизалон. Глицерин внутрь.

5. Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При гипертермии назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2 мл 50% анальгина внутримышечно. Снижают температуру тела и «литические» смеси, включающие димедрол, новокаин, амидопирин. Проводится нейровегетативная блокада при помощи дроперидола, димедрола, аминазина. Рекомендуется растирание тела больного спиртом докрасна, что увеличивает теплоотдачу, регионарная гипертемия крупных сосудов (охлаждение области сонных артерий, подмышечных и паховых областей), укутывание влажными простынями.

Дифференцированное лечение мозговых инсультов производится строго по показаниям.

Лечение геморрагического инсульта желательно проводить в неврологическом стационаре. Оно заключается в следующем;

1) прежде всего необходимо ликвидировать отек мозга и понизить внутричерепное давление;

2) снизить артериальное давление, если оно значительно повышено;

3) повысить коагулирующие свойства крови и уменьшить проницаемость сосудистой стенки: препараты кальция (10 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно или глюконата кальция внутримышечно); 2 мл 1% викасола; 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, желатин 10% — 20—50 мл внутривенно; рутин, рутамин и др. Целесообразно применять трасилол, контрикал по 20 000—30 000 единиц внутривенно капельно. Эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — до 100 мл; дицинон — 2 мл (250 мг) внутривенно или внутримышечно; 4) нормализовать нарушение витальных и вегетативных функций. Возможно хирургическое лечение нункционное стереотаксическое удаление латеральной гематомы после КТ, различные методы хирургического лечения аневризм сосудов головного мозга.

Лечение ишемического инсульта направлено на: 1) нормализацию сердечной деятельности и артериального давления; 2) увеличение притока крови к мозгу путем расширения региональных мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, улучшения коллатерального кровообращения. С этой целью применяют вазодилататоры (10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно; 2—4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно). Назначение более активных вазодилататоров (папаверин, галидор) показано при повышении артериального давления. Используется также никотиновая кислота, 1% раствор 1—2 внутривенно, компламин, стугерон, трентал и др.

Улучшение венозного оттока возможно после введения кокарбоксилазы (50 мг) и диэтифена (10 мг). Гемодилюция достигается внутривенным введением реополиглюкина или полиглюкина 400 мл. Введение этих препаратов не рекомендуется при внутричерепной и артериальной гипертензии; 4) нормализация свертывания и реологических свойств крови. При отсутствии сомнений в ишемическом характере инсульта, общих противопоказаний и артериального давления не выше 200/110 мм рт. ст., могут быть применены антикоагулянты. В остром периоде ишемического инсульта назначают гепарин по 5 000—10 000 ед. внутривенно или внутримышечно под контролем времени свертывания крови 4 раза в сутки. Лечение гепарином продолжают в течение 3 дней; за 1 день от отмены гепарина начинают лечение антикоагулянтами непрямого действия под контролем протромбинового индекса (снижение до 40— 50%): фенилин, синкумар, дикумарин. Действие этих препаратов становится оптимальным через 24—72 часа. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы, которые индивидуальны. Лечение антикоагулянтами непрямого действия продолжается 2—3 месяца.

При тромбозе и эмболии сосудов показана тромболитическая терапия. Применяют средства, активизирующие фибринолитическую систему организма (стрептокиназа, урокиназа) или фибринолизин. Фибринолизин назначают в первые часы после инсульта вместе с гепарином. Лечение проводят под контролем времени свертывания крови, коагулограммы, тромбоэластограммы.

Для снижения агрегационных свойств тромбоцитов назначается ацетилсалициловая кислота, компламин, продектин, трентал, дипиридамол, тиклид и другие;

5) повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма мозга. Антигипоксическое влияние достигается регионарной гипотермией и введением ингибиторов тканевого обмена (нейролептики, барбитураты, наркотические средства). Используются такие препараты, как седуксен, оксибутират натрия, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е, аминалон, гамалон, пирацетам, церебролизин, актовегин; препараты, улучшающие микроциркуляцию и др. Широко используется гипербарическая оксигенация.

Хирургическое лечение сводится, в основном, к вмешательствам на магистральных сосудах при их окклюзии тромбом или атеросклеротической бляшкой и производится после ангиографического обследования. Чаще хирургическое лечение осуществляется после преходящих нарушений мозгового кровообращения, так как наличие стойких симптомов неврологического дефицита является противопоказанием к операции. Из вмешательств на зоне инфаркта мозга можно отметить наложение экстра-интракраниального микроанастомоза (ЭИКМА).