Постепенное истончение дермального слоя кожи при старении (в том числе и при фотостарении) связывают с двумя параллельными процессами:
1) активацией металлопротеиназ — межклеточных ферментов, разрушающих коллагеновые и эластиновые волокна дермы;
2) замедлением синтеза нового коллагена фибробластами.
В результате деградации межклеточного вещества дермы снижается упругость и эластичность кожи, образуются морщины. Использование местных ретиноевых препаратов стимулирует пролиферацию фибробластов, синтез коллагена, а также снижает активность разрушающих коллаген металлопротеиназ. Этот экспериментальный факт пока не имеет точного объяснения. Судя по всему, и в этом случае мы имеем дело с плейотропным действием ретиноидов и их способностью работать одновременно на нескольких участках.
Одним из гистологических признаков фотоповреждения кожи считается появление аномального эластинового материала, который замещает коллаген. Было показано, что после УФВ-облучения экспрессия гена эластина повышается в несколько раз. Нанесенный на облученную кожу третиноин действует противоположным образом — ингибирует экспрессию гена эластина, предотвращая тем самым последующий синтез белка.
В ряде работ было также показано, что ретиноиды усиливают синтез еще одной важной составляющей матрикса — гликозаминогликанов. Коррекция и нормализация состава межклеточного матрикса дермы приводит к повышению эластичности кожи и разглаживанию мелких морщин.
13.05.2017
