Краткий исторический очерк существующих теоретических предпосылок в мануальной терапии

27.07.2016
Анализ существующего теоретического обоснования механизма действия мануальной терапии показывает, что большинство авторов этот механизм пытаются свести к объяснению причин боли и возможных механических способов ее устранения. Приводим основные и наиболее распространенные точки зрения. Согласно теории J. Palmer (1933 г.), в основе заболеваний позвоночника лежат механические факторы — подвывихи межпозвоночных суставов (“сублюксации”), которые сдавливают нервные корешки, обеспечивающие иннервацию всего человеческого организма. Сторонники этой теории считают механические факторы основной причиной развития патологических процессов, а восстановление нормального функционирования нервных корешков путем репозиции (ликвидация подвывиха межпозвоночных суставов) — основным способом лечения всего многообразия клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Эта теория не объясняет механизм действия мануальной терапии, так как научные представления того времени о патогенезе заболевания были еще далеки от истины. Необходимо отметить и положительную сторону теории “сублюксации”, обратившей внимание ученых и практиков на роль межпозвоночных суставов и нервных корешков в развитии патологии позвоночника, а также на то, что в ряде случаев можно воздействовать на позвоночник механическими факторами с целью получения лечебного эффекта.

Остеопаты определяют весь комплекс ограничения движения (независимо от того, является ли оно следствием нарушения в суставе или миофиксацией как следствие спазма) вместе с рефлекторными изменениями как “остеопатическое повреждение” (“oste-opatic lesion”) или как “соматические дисфункции” (“somatic dysfunction”), не давая им достаточного теоретического объяснения. Свои воззрения они дополнительно подкрепляют понятием “muscle energy procedures” (мышечное облегчение и торможение).

В середине 60-х годов XX века появляются новые теоретические представления о роли грыжевых выпячиваний межпозвоночных дисков в патогенезе и этиологии заболеваний позвоночника.

Грыжа межпозвоночного диска в результате остеохондроза позвоночника возникает при первичном поражении студенистого ядра в результате остеохондроза. В начальной стадии еще нет изменений фиброзного кольца и гиалиновых пластинок, затем наступает сдвиг студенистого ядра и постепенное выпячивание фиброзного кольца. На более поздней стадии происходит высыхание ткани ядра, потеря его тургора и некроз. В центре образуется полость с крошкообразным содержимым, затем начинается секвестрирование и фрагментация внутренних слоев фиброзного кольца с разрушением его волокон от центра к периферии. Co временем, наряду с изменениями фиброзного кольца, дегенерируют и гиалиновые пластинки, в них определяются мелкие хрящевые наросты, возникают краевые костные разрастания, появляется скошенность передних и задних нижних углов тел позвонков. Возникающие при остеохондрозе хрящевые узлы могут выпадать вверх или вниз (грыжи Шморля), в боковом или переднезаднем направлениях.

В зависимости от локализации выпадения различают медиальные, передние, задние, боковые и заднебоковые грыжевые выпячивания межпозвоночных дисков.

Согласно теории дегенеративно — дистрофических изменений все болезни позвоночника связаны с поражением соединительной ткани. При дегенеративном процессе в первую очередь поражается хрящевая ткань, при воспалительном на первый план выступает экссудация. Большую роль при дегенеративных процессах играет деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе, зависящая от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы и общий уровень неспецифической резистентности организма. Начавшиеся в хряще изменения являются дальнейшим стимулом для пролифирации хондроцитов. В результате анаэробного гликолиза при пролифирации хондроцитов происходит накопление молочной кислоты, которая активизирует проникновение гиалуронидазы синовиальной жидкости в хрящ и разрушение коллагена. Указанные изменения приводят к нарушениям метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей.

Роль пускового механизма в описанных выше процессах может играть и постоянная периферическая импульсация в позвоночный двигательный сегмент при патологии внутренних органов (плеврит, пневмония, ишемическая болезнь сердца, язвенная, желчнокаменная болезни, панкреатит, аппендицит и др.). Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов диффузны, не имеют четкой локализации. К ним нередко присоединяются гиперестезии в зонах Захарьина — Геда. Характерны также парестезии в виде неприятных ощущений холода. Иррадиирующие боли из внутренних органов часто сопровождаются вегетативными расстройствами в виде гипергидроза, локальной гиперемии, цианоза и т.д.

В венах спинного мозга нет венозных клапанов и они не окружены мышцами. В результате этих анатомических особенностей в позвоночном канале при любом ограничении подвижности происходит застой венозной крови и замедляется удаление продуктов обмена из тел позвонков и межпозвоночных дисков.

С точки зрения мануальной терапии, для того чтобы обеспечить достаточный венозный отток, необходимо свободное движение всех интервертебральных суставов. Любое ограничение подвижности интервертебрального сустава, которое является важнейшим признаком псевдорадикулярного синдрома и называется в специальной литературе “блокадой сустава”, замедляет венозный отток в данной области позвоночника. Кроме частичной или полной блокады сустава, сопутствующий спазм окружающих суставы мышц также способствует ухудшению венозного оттока, в результате чего возникают статические (связанные со статической нагрузкой) или динамические (связанные с движениями) боли в позвоночнике.

Теория возникновения функциональных блокад в результате ущемления менискоидов разработана Н. Wolf, который установил, что суставной хрящ обернут хондросиновиальной мембраной, которая может повреждаться, сморщиваться и ущемляться, а суставной хрящ ведет себя при движениях как упругое вещество, которое при длительном воздействии приспосабливается к характеру давления и изменяет свою форму. После прекращения механического воздействия хрящ снова принимает первоначальный вид. Чехословацкий анатом A. Kox подтвердил, что в каждом суставе есть так называемые “менискоиды”, состоящие из соединительной ткани. Менискоид с одной стороны связан с суставной сумкой, а с другой свободно двигается в интраартикулярном пространстве. Свободный конец менискоида на конце утолщен. Функция менискоида состоит в выравнивании суставных поверхностей при движениях. На основании вышеизложенных научных исследований была выдвинута теория возникновения суставных блокад в результате ущемления менискоидов. Если при движениях менискоид проскальзывает в полость сустава между суставными поверхностями, происходит его ущемление. В результате сдавления суставными хрящами менискоид не может вернуться в свое исходное положение и действует как механическая помеха движению в суставе. Вполне вероятно, что происходят и другие явления биохимического и биофизического свойства, вызывающие возникновение функциональных блокад, которые еще не изучены достаточно хорошо, чтобы на них ссылаться.

По современным представлениям, основой суставных функциональных блокад является ущемление менискоидов в интраартикулярном пространстве между обеими суставными плоскостями без патологических структурных изменений. В результате ущемления возникает ограничение функции сустава, сопровождающееся рефлекторными изменениями окружающих тканей с соответствующими болевыми синдромами.