Мануальная терапия при заболеваниях внутренних органов

27.07.2016
Многочисленные исследователи с времен Гиппократа, особенно американские хиропрактики, утверждают, что можно с помощью воздействия на позвоночник лечить заболевания внутренних органов. На основании анализа проведенной нами работы мы считаем, что большинство случаев “чудесных исцелений” при заболеваниях внутренних органов связано с отраженной псевдокорешковой болью, исходящей в основном из позвоночника. Функциональные блокады в одном участке позвоночника вызывают функциональные нарушения в отдаленных областях. Данная проблема связана, в первую очередь, с правильной постановкой диагноза. Нельзя ставить диагноз заболеваний внутренних органов только по наличию в них болевых ощущений у больного. При наличии болевых ощущений необходимо прежде всего убедиться, не симулирует ли вертебральное нарушение начальное или хроническое заболевание внутреннего органа. Часто оказывается, что да, симулирует, и добиться облегчения состояния больного можно, используя только комплексное лечение, с воздействием на другие, иногда более важные патогенетические звенья болезни.

Наши наблюдения о влиянии болезней внутренних органов на позвоночник более основательны, чем знания о влиянии изменений позвоночника на внутренние органы. Установленным и несомненным в настоящее время фактом является то, что при заболеваниях внутренних органов в результате резкого увеличения количества импульсации в соответствующий двигательный сегмент позвоночного столба возникает вначале тоническое напряжение окружающих дугоотростчатые суставы мышц, а в последующем пассивное ограничение подвижности, которое в свою очередь, после клинического выздоровления внутреннего органа, поддерживает болевую ирритацию в соответствующем регионе. Например, боли в правом подребрье во время гепатита. Гепатит прошел, а боли остались. В этом случае функциональные нарушения в позвоночнике — одно из многих звеньев патогенетической цепочки болезни внутреннего органа, которое может привести к тяжелым осложнениям заболевания, может продолжаться и поддерживать клиническую картину даже тогда, когда основные причины устранены. В таких случаях мануальная терапия, восстанавливая подвижность в соответствующем двигательном сегменте позвоночного столба, является адекватным методом купирования клинических проявлений заболевания внутреннего органа. Ho лечить гепатит в острой стадии болезни, ликвидируя вертеброгенную составляющую с помощью мануальной терапии, — это знахарство и шарлатанство. О вертеброгенном заболевании мы можем говорить только тогда, когда убеждены, что в данном конкретном случае позвоночник является основным и решающим фактором в патогенезе клинических проявлений болезни.

В настоящее время накоплены данные об изменениях в нервной системе и позвоночнике при заболеваниях внутренних органов. Тоническое напряжение мышц в области дна рта под миндалинами наблюдается после тонзиллэктомии при раздражении рубцов. При заболевании легких на стороне поражения отмечаются покраснение щеки и мимические судороги, в зонах иннервации сегментов СIII-CIV, ThIII-ThX возникают зоны гипералгезии и тоническое напряжение в мышцах. Наблюдается болевая точка на трапециевидной мышце выше лопатки и точка Мюсси над грудино-ключичным суставом. Уменьшаются дыхательные экскурсии на стороне заболевания. Пациент слегка наклоняется в сторону пораженного легкого. Вследствие висцеро-висцерального рефлекса возникают метеоризм, часто запор, иногда, напротив, понос со рвотой, редко анурия. Боль иррадиирует в лопатку, иногда в эпигастральную область. Изменения при плеврите мало отличаются от описанных выше, зоны гипералгезии опускаются еще ниже до ThXI, ThXII. Может появляться точка над пупком, на два пальца в сторону пораженной реберной плевры.

Вертеброгенный вторичный фактор часто играет важную роль в патогенезе и клинических проявлениях бронхиальной астмы. Возникающие постоянно при бронхиальной астме функциональные блокады грудного отдела позвоночника и ребер могут увеличивать сопротивление грудной клетки дыханию, легочное сопротивление и привести к усилению одышки. После мануальной терапии уменьшается частота и выраженность приступов бронхиальной астмы, увеличиваются дыхательные экскурсии диафрагмы и улучшается ритмическая активность межреберной мускулатуры.

При патологии нижнегрудной локализации могут быть боли в животе, причем возникает необходимость дифференциальной диагностики между синдромом “острого живота”, требующего ургентной хирургической помощи. Боли в животе могут сочетаться с изжогой, не зависящей от кислотных показателей, запором. Описаны случаи ошибочных диагнозов "острого живота”, повлекших за собой ненужную лапаротомию. Боли в животе могут быть обусловлены раздражением чревного сплетения, тогда клиническая картина характеризуется болями в области пупка и спины, может развиваться торможение перистальтики и повышаться артериальное давление вследствие спазма сосудов брюшной полости.

Капсулы суставов бугорков ребер оказываются болезненными на уровне ThI-ThIV слева — при поражениях кардиального отдела и малой кривизны желудка; ThXI-ThXII справа — при поражении двенадцатиперстной кишки, а слева — желудка (точки Боаса). Отмечают болезненность (и отраженные боли) в зонах указанных капсул на уровне ThIII-ThV при давлении на ипсилатеральные паравертебральные зоны CVI-CVII. Болезненность при пружинировании остистых отростков ThI-ThIII может быть связана с поражением верхней части малой кривизны желудка, ThV-ThVII — антральнопилорического его отдела, ThVIII-ThX — при некоторых других локализациях язвы желудка (точки Опенховского). При язве желудка и двенадцатиперстной кишки появляются зоны гиперстезии или гипестезии в дерматомах ThXI-ThXII.

Зоны гипералгезии при заболеваниях тонкой кишки отмечаются в сегментах ThVIII-ThXI с левой стороны. Болевые точки располагаются в верхней части трапециевидной мышцы слева и на нижней левой реберной дуге, примерно по срединно-ключичной линии.

При заболеваниях слепой, восходящей ободочной и правой половины поперечной ободочной кишки возникают правосторонняя симптоматика с покраснением в области лица, сегментарные изменения справа в ThIX-LI с максимумом в ThXI-ThXII, где расположена точка Мак—Бернея, болевые точки в трапециевидной мышце и точке Мюсси справа.

Характерные изменения и иррадиирующая боль при заболеваниях печени и особенно желчного пузыря хорошо известны: мидриаз и мимические судороги, изменения в сегментах CIII-CIV в области шеи, ThV-ThX на туловище с правой стороны. Локализация болевых точек — над верхней частью трапециевидной мышцы, точка Мюсси справа и на прямой мышце живота справа вблизи срединной линии в сегменте ThVIII-ThIX. Там возникает мышечный дефанс. Наблюдаются болевые точки на спине, по сагиттальной линии справа, на уровне остистых отростков ThXI и ThXII. Спонтанная боль локализуется в правом подреберье и иррадиирует в сегменты ThVIII, ThIX кзади и в правое плечо. При остром течении заболевания наблюдаются висцеро-висцеральные рефлексы: рвота, нарушения функции кишечника с метеоризмом, иногда непроходимость. Может быть нарушена функция почек. Спазм длинных мышц спины вызывает сколиозирование позвоночника влево. Купол диафрагмы справа стоит выше и дыхание справа ослаблено. Высокое стояние диафрагмы может обусловить укорочение перкуторного звука, как при патологическом процессе в правой нижней доле легкого.

Диагностика острых заболеваний поджелудочной железы затруднительна, хотя их своевременное распознавание особенно важно. При заболеваниях поджелудочной железы все рефлекторные изменения располагаются с левой стороны. Это относится к мидриазу, мимическим судорогам и зонам гипералгезии в сегментах ThVIII-ThIX слева. Болевые точки располагаются на трапециевидной мышце слева, в точке Мюсси слева и слева от остистого отростка ThIX. Спонтанная боль очень напоминает желчную колику, однако иррадиирует в область левой лопатки. При этом возникают рвота, иногда коллапс, что не является характерным признаком.

Рефлекторные изменения более отчетливо описаны при почечной колике. Они всегда располагаются на стороне пораженной почки, чаще в сегментах ThIX-LII с максимумом в Thx-Thxn- Наблюдается покраснение сбоку на лице, болевые зоны и точки в трапециевидной мышце и точке Мюсси. У мужчин бывает чувство сильного давления в яичке на той же стороне. Другая болевая точка находится медиальнее края лопатки на уровне остистых отростков ThIV и ThV. Спонтанная боль возникает в пояснице и иррадиирует в паховую область, но может отсутствовать или быть нечетко локализованной. В большинстве случаев возникают сколиоз в сторону отсутствия боли, многочисленные висцеро-висцеральные нарушения: анурия, метеоризм и другие нарушения функции кишечника. При поражениях двигательных сегментов ThIX-LI наблюдается типичная клиническая картина почечной колики с дизурическими расстройствами, потеря или снижение либидо у женщин и уменьшение потенции у мужчин.

Заболевания половых органов не вызывают таких характерных рефлекторных синдромов, как болезни других органов. Для женщин типичны псевдокорешковые вертебро-висцеральные нарушения с болезненными ощущениями в крестце и внизу живота, особенно выраженные во время менструаций. Функциональные нарушения не ограничиваются только болью, часто возникают метроррагия и расстройства менструального цикла. Нами неоднократно отмечалось появление у женщин после.

При заболеваниях сердца могут возникать левостороннее расширение зрачка и мимические судороги, болезненность при давлении над левой бровью, в височной и теменной областях. Сегментарные рефлекторные нарушения локализуются в сегментах СIII—ThVIII, особенно в сегментах СV-СVII на левой руке. Типичные болевые точки: на трапециевидной мышце выше лопатки и точка Мюсси. Отмечаются тоническое напряжение левой грудной мышцы, болезненные точки надкостницы III, IV ребер по срединно-ключичной линии, в реберных углах III и IV ребер. Берлянд И.С. и соавт. наблюдали больных, доставленных в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, у которых при обследовании был выявлен корешковый синдром, обусловленный остеохондрозом нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника.

Боли, имитирующие инфаркт миокарда, могут быть давящими, сжимающими, опоясывающими, локализоваться за грудиной, в области сердца, чаще на уровне верхушки, иррадиировать в левое предплечье. Левит К. отмечал у больных с ишемической болезнью сердца функциональные блокады в области головных суставов и шейногрудном переходе, в двигательных сегментах ThIV-ThV и ThV-ThVI, болезненность по ходу III-V ребер слева, иногда I ребра с болевой точкой под ключицей, гипералгезии и тоническое напряжение мышц в двигательных сегментах ThIV-ThVIII. Он считает, что необходимо проводить мануальную терапию на диагностические рефлекторные изменения независимо от того, вызваны ли они чистой вертеброгенной кардиопатией или являются следствием заболевания сердца. Если обнаружены изменения позвоночника, то необходимо подходить к ним, как этого требует терапия двигательной системы: исследовать “ключевые регионы” и лечить их, даже если боль не исходит непосредственно из них. После устранения функциональных блокад в соответствующих двигательных сегментах грудного и шейного отделов позвоночника необходимо уменьшить тоническое напряжение грудных, лестничных мышц и трапециевидных мышц. С помощью новокаиновых блокад уменьшить болезненность многочисленных точек надкостницы на ребрах и реберно-поперечных суставах.

Для вертеброгенной кардиопатии характерна спонтанная боль, в основном за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку и руку, а часто в область эпи-и мезогастрия. При этом больной жалуется на чувство стеснения за грудиной. Экскурсия левой половины грудной клетки несколько ослаблена, пациент слегка наклонен в левую сторону. Появляются висцеро-висцеральные нарушения: рвота, икота, метеоризм, запор. Боль при вертеброгенной кардиопатии и ишемической болезни сердца очень схожа. Считается, что боль при настоящей стенокардии бывает более приступообразной, чем при вертеброгенной кардиопатии; болевые атаки при вертеброкардиопатии более продолжительны. Более важно, что при истинной стенокардии боли чаще всего возникают от физических нагрузок (например, от подъема по лестнице), а боли при вертеброкардиопатии — от неудобного и вынужденного положения (например, в постели). Утверждение, что вертеброгенные нарушения могут вызывать ишемию миокарда, до сих пор не доказано. Однако, постоянно возникающие рефлекторные изменения в двигательных сегментах шейного и верхнегрудного отделов позвоночника при ишемии и инфаркте миокарда поддерживают со своей стороны псевдокорешковый вертеброкардиопатический синдром.

Дисциркуляция импульсов в симпатическом сплетении позвоночной артерии и других симпатических образованиях сказывается на состоянии сердца, которое иннервируется верхним, средним и нижним сердечными нервами, отходящими от звездчатого ганглия. При этом следует учитывать общность вегетативной иннервации позвоночной артерии и межпозвоночных шейных дисков. Симпатические волокна идут к шейным узлам от боковых рогов спинного мозга через белые соединительные ветви верхних грудных сегментов, чем определяется значение патологии шейного и верхнегрудного отделов позвоночника в возникновении указанных кардиальных вазомоторных дистрофических нарушений, то есть вертеброгенной кардиопатии. Обострение вертеброгенного заболевания шейного или грудного отделов позвоночника может стать причиной спазма коронарных артерий при коронарной патологии. Если возник первичный спазм коронарных артерий, то могут появляться болевые ощущения в соответствующем двигательном сегменте верхнегрудного и нижнешейного отделов позвоночника. При стенокардии и ишемической болезни сердца всегда имеется вертеброгенная составляющая. При длительных некупирующихся болях вертеброгенного характера неизбежно с течением времени возникает спазм коронарных артерий сердца. Распространенные тесты по использованию коронаролитиков для дифференциальной диагностики коронарного и вертеброгенного заболевания не выдерживают критики.

По нашим данным, болевые ощущения у больных с вертеброгенной патологией значительно уменьшаются после приема коронаролитиков. Дифференциальная диагностика по “разлитой” болезненности при истинных коронарных заболеваниях и более локальной при вертеброгенных также не соответствует действительности. Только нахождение триггерной зоны с появлением болевой иррадиации при пружинировании позволяет врачу сделать вывод о том, что в данный момент манифестация клинических проявлений связана с главенствующей ролью вертеброгенной составляющей. Мышечная связь грудной клетки с плечевым поясом и верхними конечностями рефлекторно обуславливает заболевания органов грудной клетки, в том числе и сердца, что в свою очередь, влияет на статику поясничного отдела позвоночника и т.д.

Под нашим наблюдением находилось 186 больных с вертеброгенными кардиопатиям, 114 женщин (61,3%) и 72 мужчин (38,7%), от 24 до 60 лет, средний возраст 36 лет. Больные предъявляли жалобы на приступообразно возникающие боли в области верхушки сердца, реже в III-IV межреберьях, иррадиирующие в левую руку или плечо. Некоторые больные ощущали сжатие, тяжесть, жжение, иногда нечеткое онемение за грудиной или слева по направлению к плечевому суставу. Боль, как правило, была не связана с физическим напряжением, но часто при нем усиливалась, провоцировалась психофизиологическим напряжением, изменениями барометрического давления, геомагнитного поля, холодом и др.

Обычными были жалобы на повышенную утомляемость, потливость, чувство затруднения дыхания, дрожания конечностей. У 141 больного (75,8%) были отмечены периодически возникающие приступы пароксизмальной тахикардии или экстрасистолии. У 75 больных (40,3%) экстрасистолия разной степени выраженности носила постоянный характер.

В неврологическом статусе отмечались элементы синдромов Горнера или Пти, нечетко выраженная асимметрия лицевой мускулатуры, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, без четкой разницы сторон, неустойчивость в позе Ромберга, у 90 больных (48,4%) отставание одной кисти при адиадохоникезе. У 132 больных (70,1%) была отмечена гиперестезия в области верхушки сердца, под нижним углом лопатки слева или в зоне иннервации корешков СV-СVIII слева. У всех больных отмечены функциональные блокады в области шейно-грудного перехода, нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника, области головных суставов. Наблюдалось тоническое напряжение грудных, лестничных мышц, трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку, болезненные точки надкостницы на ребрах, в поперечно-реберных сочленениях, чаще на уровне III-IV ребер.

По данным ЭКГ и ФКГ-исследований, признаков заболеваний сердца или коронарных артерий не отмечено, за исключением изредка выявленных расщеплений I и II тонов сердца и отрицательного ТIII. При статистической обработке материала наблюдалось статистически достоверное удлинение интервала Q-T. Пароксизмальную тахикардию и экстрасистолию мы относили к надсегментарным нарушениям ритма, не связанным с заболеваниями сердца или коронарных артерий и, наоборот, как бы подтверждающих наличие вертеброгенной составляющей у данного конкретного больного.

Интервал Q-T характеризует электрическую систолу желудочков. Выделяют наследственное и приобретенное удлинение интервала Q-T. Врожденный синдром описан в 1957 г. Tervell А. и Lange-Nilsen W. Он включает в себя глухонемоту, приступы потери сознания и удлинение интервала Q-Т. В дальнейшем появились сообщения о приобретенном удлинении интервала Q-T, которое связывают с диффузными изменениями в проводящей системе сердца различной этиологии, в частности, при повышении тонуса и асимметричной активности симпатической нервной системы.

Значительное внимание к синдрому удлинения интервала Q-T связано с проблемой внезапной смерти, так как потеря сознания, как правило, обусловлена развитием фибрилляции или трепетанием желудочков сердца. Важно отметить роль симпатических влияний и интегративной деятельности сердечнососудистого центра продолговатого мозга в происхождении фатальных аритмий.

Lown В. приводит сообщение о повышении вероятности фибрилляции желудочков при раздражении шейно-грудного узла на фоне коронарной окклюзии.

Crampton R.V. указывает на симпатическую дисфункцию как на патогенетическую основу нарушений ритма при синдроме Романо—Уорда. Косицкий Г.И. и соавт. показали, что дезинтеграция в работе вставочных нейронов сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга опережает фибрилляцию желудочков.

В проведенных нами исследованиях длительность интервала Q-T измеряли в том отведении, где она бывает наибольшей, чаще во II отведении; измерение проводили в 5 следующих друг за другом сердечных циклах, после чего устанавливали среднюю величину интервала. Для определения нормальной продолжительности интервала Q-T использовали формулу Базетта:

Q-T должное = К (R-R),


где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,4 для женщин, R-R— длительность сердечного цикла.

Полученные показатели сравнивали с максимальной длительностью интервала Q-T по таблице, предложенной Дощициным В.Л. Содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин) в периферической крови (из локтевой вены) определяли на флюоресцентных спектрофотометрах МРЕ-2 фирмы “Hitachi” (Япония) и “Mark-1" фирмы “Farrand” (США) по методике Euler V., Меньшова В.В., Lishajko F.

В результате проведенных исследований получены статистически достоверные результаты по удлинению интервала Q-T.

Доказательством экстракардиальной (вертеброгенной) этиологии удлинения интервала Q-T у больных с вертеброгенными кардиопатиями явилось его укорочение после проведенного нами курса мануальной терапии.

Динамика интервала Q-T у больных с вертеброгенными кардиопатиями до и после проведения курса мануальной терапии приведена в табл. 9.
Мануальная терапия при заболеваниях внутренних органов

Удлинение интервала Q-T у больных с вертеброгенными кардиопатиями оказалось тесно связанным с изменениями в периферической крови содержания адреналина и норадреналина. Мы обнаружили увеличение содержания адреналина в периферической крови и незначительное снижение концентрации норадреналина; адреналин-норадреналиновый коэффициент был равен 3,35. Это указывает на нарушение взаимодействия адреналового и норадреналового звеньев симпатического отдела нервной системы и на повышенную реактивность адреналовой системы у больных с вертеброгенными кардиопатиями.

Взаимоотношение адреналового и норадреналового звеньев симпатической нервной системы играет определенную роль в патогенезе дистрофических изменений в миокарде, в том числе и в проводящей системе сердца, что может быть причиной удлинения интервала Q-T. Целлариус Ю.Г. выделяет два типа “катехоламинового миокардита". При первом типе исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон, отмечается набухание саркосом, но ядра в клетках сохранены, клеточная инфильтрация отсутствует. При втором типе, кроме этого, разрушаются ядра клеток. Дистрофические изменения переходят в некроз. При изучении морфологических изменений в миокарде у больных с удлинением интервала Q-T отмечаются геморрагии, фиброз и дегенерация проводящей системы сердца. По данным литературы, у больных с феохромоцитомой часто бывает удлиненным интервал Q-T.

При остеохондрозе позвоночника страдает трофика симпатических узлов, в которых развивается дистрофический процесс, что приводит к нарушению синтеза норадреналина в симпатических нейронах и, возможно, к компенсаторному выбросу адреналина мозговым веществом надпочечников.

После проведения курса мануальной терапии у больных с вертеброгенными кардиопатиями отмечено достоверное снижение уровня адреналина в периферической крови и повышение уровня норадреналина. Адреналин-норадреналиновый коэффициент уменьшился с 3,35 до 1,36 после лечения.

Нам удалось проследить связь изменений нейромедиаторного обмена с системой эндогенных опиатных лигандов. При изучении системы эндогенных опиатных лигандов у больных с вертеброгенными кардиопатиями было выявлено двукратное увеличение концентрации p-эндорфина в периферической крови. Эндогенные опиатные лиганды относятся к высокомолекулярным пептидам и являются нейромедиаторами. Эффективно повышают концентрацию β-эндорфина минералокортикоиды, ангиотензин, субстанция Р, ангиотензин II, аргинил- и лизил-вазопрессин. При повышении концентрации адреналина усиливается функция минерало-кортикоидов.

После курса мануальной терапии у больных с вертеброгенными кардиопатиями достоверно нормализовалось содержание в периферической крови β-эндорфинов. Это свидетельствует о том, что антиноцицептивная нейромедиаторная система эндогенных опиатных лигандов участвует в механизме реализации лечебного эффекта мануальной терапии.

Основные приемы мануальной терапии, которые мы проводили у больных с вертеброгенными кардиопатиями:

1. Мобилизация на сгибание нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника, с частотой 10—15 раз в течение 1—1,5 мин.

2. Растяжение шейного отдела позвоночника проводили с усилием 15—20 H в течение 15—20 с.

3. Повторные повороты с вращением вокруг оси нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника с частотой 10—15 раз в течение 1—1,5 мин.

4. Тракции в течение 15—25 с в связи с тем, что время расслабления мышцы при рефлексе на растяжение составляет 15-25 с, время расслабления мышцы при мобилизации от 10 до 15 движений составляет 5-7 мин.

5. Манипуляции для ликвидации пассивных ограничений вращения в двигательных сегментах CI-CII-CIII-CIV-CV-CVI-CVII-ThI.

6. Манипуляции для ликвидации пассивных ограничений бокового наклона в двигательных сегментах C0-CI-CII-CIII; CVI-CVII-ThI-ThII-ThIII-ThIV.

В качестве клинических примеров приводим истории болезней больных с вертеброгенной кардиопатией.

Пример I

Больной С. 50 лет, инженер, поступил с жалобами на боли в области сердца с отдачей в левую руку, лопатку, сопровождающиеся сердцебиениями. Частота приступов 1-2 раза в день, длительность от 15—20 мин. до часа. Лечился амбулаторно и стационарно в течение 6 месяцев, вначале в областной больнице г. Домодедово, а затем в МОНИКИ с диагнозом ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения. В МОНИКИ была предложена операция аорто-коронарного шунтирования. При объективном обследовании изменений со стороны внутренних органов и неврологического статуса, кроме элементов синдромов Горнера и Пти, не отмечено. На ЭКГ выраженных изменений, характерных для ишемической болезни сердца, кроме единичных экстрасистол, не наблюдалось. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника с функциональными пробами — снижение высоты дисков CV-СVI-CVI-CVII, CVII-ThI. При мануальной диагностике выявлены функциональные блокады в двигательных сегментах атланто-окципитального сочленения, CI-СII-CIII-CIV-CVCVI-СVII-ThI-ThII-ThIII. Клинический диагноз: вертеброгенная кардиопатия (дискоз CV-CVI, CVI-CVII, CVII-ThI), хронически-рецидивирующее течение, подострая стадия, выраженный болевой синдром с частыми приступами. После курса лечения из 8 процедур на протяжении 3 недель боли в области сердца с отдачей в левую руку и лопатку, а также сердцебиения у больного полностью исчезли. На ЭКГ единичные экстрасистолы не регистрируются. После лечения больной приступил к работе по специальности. Катамнез через 3 года: жалоб не предъявляет, изменений на ЭКГ не отмечено.

Пример II

Больная А. 37 лет, швея, поступила с жалобами на боли в области сердца с отдачей в левую руку и лопатку, периодически возникающие приступы сердцебиений. Частота приступов 3-4 раза в день, длительность от 40-50 мин. до 2—3 часов. Лечилась амбулаторно и стационарно в течение 1,5 лет без особого эффекта с диагнозом ишемической болезни сердца, стенокардии напряжения. При объективном обследовании изменений со стороны внутренних органов и неврологического статуса, кроме элементов синдромов Горнера и Пти, пошатывания в позе Ромберга, не отмечено. На ЭКГ изменений, характерных для ишемической болезни сердца, нет. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника с функциональными пробами — снижение высоты дисков CIII-CIV, CIV-CV, CV-CVI, CVI-ThI. При мануальной диагностике выявлены функциональные блокады в двигательных сегментах атланто-окципитального сочленения, CI-СII-СIII, СIII-CIV, CIV-CV-CVI-CVII-ThI-ThII-ThIII-ThIV. Клинический диагноз: вертеброгенная кардиопатия (дискоз CIII-CIV, CV-CVI, CVI-CVII, CVII-ThI), хронически-рецидивирующее течение, подострая стадия, выраженный болевой синдром с частыми приступами. После проведения 14 процедур мануальной терапии жалобы на сердцебиения и приступообразные возникающие боли в левом подреберье с отдачей в левую руку и лопатку у больной исчезли. После лечения больная приступила к работе по специальности. Катамнез: через 2 года и 8 мес. жалоб на предъявляет, изменений на ЭКГ не отмечено.

В результате проведенного лечения клиническое выздоровление отмечено у 78 больных (41,8%), значительное улучшение у 66 больных (35,8%), улучшение у 36 больных (19,2%), без перемен у 6 больных (3,2%). При более детальном клиническом обследовании 6 больных, у которых не было получено клинического эффекта в результате применения методов мануальной терапии, выявлено, что у этих пациентов отмечались выраженные признаки ишемии миокарда. Это указывает на то, что если имеется серьезное заболевание внутреннего органа, то, воздействуя методами мануальной терапии на вертеброгенную составляющую, эффекта получить не удается. Каждый метод эффективен при правильно выбранной сфере его приложения.

На основании проведенных исследований сделан вывод, что мануальная терапия эффективна у больных с преимущественно вазомоторной формой ишемической болезни сердца, когда основное место в патогенезе заболевания занимают экстракардиальные факторы. По своему существу это не ишемическая болезнь сердца или стенокардия, как было указано у наших больных в направляющих диагнозах, это — вертеброгенная кардиопатия. По опубликованным данным, до 70% больных обращающихся к кардиологу, страдают именно такой формой заболевания: боли в левой половине грудной клетки есть, изменений на ЭКГ нет.

Правильный отбор на мануальную терапию — залог получения конечного результата — выздоровления больного. Мануальная терапия совершенно неэффективна при органическом поражении органов и тканей. Имеется органическое поражение нервной ткани или сосудов головного мозга, миокарда, паралич ноги или руки — преступление пробовать лечить таких больных методами мануальной терапии, что, к сожалению, до настоящего времени еще достаточно широко распространено. Ho заболевание функциональное, вегетативное звено выражено, да еще есть затруднение венозного оттока в позвоночнике или суставах, вот здесь мануальная терапия в комплексе с другими методами может внести значительный вклад в выздоровление больного. Таких пациентов 70% больных всей человеческой популяции.