Гипернатриемия

23.01.2018
Гипернатриемия — состояние, характеризующееся увеличением концентрации натрия в крови свыше 145 ммоль/л.

В норме при увеличении концентрации натрия во внеклеточной жидкости тотчас же включаются компенсаторные механизмы, направленные на восстановление натриевого гомеостаза. Среди этих механизмов ведущими являются:

• общий ток воды во внеклеточную жидкость;

• жажда;

• секреция АДГ с задержкой воды почками.

Гипернатриемия развивается при неадекватности компенсаторных реакций и свидетельствует о нарушениях в системе почечной регуляции натриевого гомеостаза. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, следствием чего является развитие гиперосмолярности этого пространства. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех гипернатриемий, в то время как объем внеклеточной жидкости может быть различным. В зависимости от него в клинике выделяют гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую гипернатриемию. Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу.

В нефрологической практике причиной его может быть:

• длительное использование осмотических диуретиков;

• острая почечная недостаточность в фазе полиурии;

• хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии;

• постобструктивная нефропатия;

• лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего является ятрогенный фактор — введение гипертонических растворов, лекарственных препаратов. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдается при избыточной продукции минералокортикоидов (первичном и вторичном гиперальдостеронизме), эстрогенов, при синдроме Кушинга, может иметь место при сахарном диабете.

В нефрологической практике причиной его могут быть:

• острый нефритический синдром;

• острая почечная недостаточность в фазе олигурии;

• хроническая почечная недостаточность в фазе олигурии;

• нефротический синдром.

Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определен снижением скорости клубочковой фильтрации.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии является несахарный диабет. Вследствие отсутствия продукции АДГ (центральный несахарный диабет) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоничная моча. В ответ на потерю жидкости стимулируется центр жажды и потеря жидкости практически восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Клинические проявления непосредственно гипернатриемии также связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками гипернатриемии являются неврологические нарушения: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этого уровня концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60 %. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе мозговых сосудов. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия часто лишена четко очерченной неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство следует учитывать при быстрой регидратации больных, так как она может осложниться отеком головного мозга.